Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1967. ÁPRILIS 01.

Eosinophil granulocytak a liquorban

PÉTER Ágnes, KOVÁCS Ferenc

Eosinophil sejteket a liquorban kis százalékban bacterialis és a bacterialis infekcióknál egyaránt kimutattunk. Intenzív liquoreosinophiliát csak a bacterialis folyamatoknál találtunk. Ilyenkor allergiás pathomechanizmust tételeztünk fel. Irodalomban egyedülálló a leukocytaer reakcióval kísért liquoreosinophilia 1. esetünkben kollagenosis keretében fellépő meningitisnél, 3. esetünkben a granulomatosus menongoencephalitisnél. Ezt a sajátos liquorcytologiai reactiót az idegrendszer immun-allergias syndromával járó betegségei csoportjából külön kiemeltük. Az eosinophil sejtek felszaporodásával járó immunoallergias liquorcytologiai syndromákat a plasmasejtek részvétele szerint három csoportra osztottuk. A reakcióválasz típusát meghatározó faktorok még tisztázásra várnak. Irodalmi adatokat kiegészíti periarteritis nodosában szenvedő betegünk, meningogrammjában 26% eosinophilsejttel. Kazuisztika érdekességű 4. sz. esetünk, akinél myelographia után lépett fel liquoreosinophilia.

HUN 1967;20(04)

Ideggyógyászati Szemle

1965. NOVEMBER 01.

Meningoencephalitis Behcet-syndromában

DOMBAY Margit, NÁDRAI Ágnes

Szerzők 32 és 20 éves fiútestvérpár azonos megbetegedését észlelték. Mindkettő szemén chronicus uveitis, acut iritis, inveteralt chorioretinitises gócok voltak láthatók. A fiatalabbik fiú egyik szeme már teljesen amauroticus volt. Ez utóbbinak meningoencephalitise is jelentkezett, melyet a cortison kedvezően nem befolyásolt. Friss száj aphthájából vírust izolálni nem sikerült. Az irodalmi adatok és saját észleléseink alapján a neurologiai tünetek feltehetően allergiás alapon jöttek létre.

HUN 1965;18(11)

Ideggyógyászati Szemle

1960. MÁJUS 01.

200 andaxin kezelés tanulságai

KARDOS György, SIMKÓ Alfréd

Félév alatt (1959 első felében) 200 betegen végeztünk Andaxin kezelést. Tapasztalataink szerint az Andaxin kitűnő hatású az abnormis élmény reactiókban, főleg ha a praemorbid személyiség nem mutat abnormis, „psycho pathiás” vonásokat ; utóbbi esetben is kedvezőbb a hatása, mint a Hibernal (chlorpromazin) és a Rausedyl (rauwolfia) csoport tagjaié, amiben fontos szerepet játszik az, hogy a mellékhatások kisebb számúak és lényegesen enyhébbek. Az ambuláns psychiatriában az is jelentős szempont, hogy a szer nem toxikus, gyakorlatilag veszélytelen, öngyilkossági kísérletekre nem alkalmas. Schizophreniás betegeknél a chlorpromazinok hatásosabbak, de az Andaxinnal való kombinatio előnyösnek látszik, ha a klinikai kép (itt főleg defect-syndromákra gondolunk) előterében szorongó vagy ellenségesen feszült ingerlékenység áll, illetve akkor, ha parkinsonoid syndroma vagy akathizis szerű, kényszeres hyperkinesis alakult ki. Hasznos kiegészítője lehet az Andaxin az idült alkoholisták, a cerebro scleroticus betegek és a parkinsonosok gyógykezelésének. Valószínű, hogy depressio esetén Tofranillal, mániás állapotokban pedig chlorpromazinnal való együtt-adása lesz a legeredményesebb alkalmazási mód. Mellékhatásai kis-számúak és veszélytelenek. Ezek közül kiemeltük a kezelés kezdetén jelentkező „adynámiát”, az eseteknek mintegy 5%-ában előforduló, enyhe allergiás reactiókat, és végül három, nem eléggé tisztázott ,,tónus-vesztéses” esetet.

HUN 1960;13(05)

Ideggyógyászati Szemle

1954. DECEMBER 31.

Különböző aetiologiájú polyneuritisnek összehasonlító kórszövettani vizsgálata

HABERLAND Katalin

1. Szerző 14 különböző aetiologiájú poly-neuritis esetet dolgozott fel kórszövettanilag és összefüggést keresett egyrészt a szövettani elváltozások minősége és localisatioja, másrészt az aetiologiai tényező között. 2. Szövettani vizsgálat a végkészülékek kivételével a környéki idegrendszer minden szakaszából három fő szempontból történt: a) kór szövettani elváltozás minősége — gyulladás vagy degeneratio, b) a kórfolyamat localisatioja, c) axonelváltozás és axonalis retrograd sejtelváltozás. 3. 7 esetben a környéki idegrendszer parenchymájának súlyos degeneratioja mutatkozott axonalis sejtelváltozással. A degeneratio praedilectios helye a környéki ideg volt (distalis typusú degeneratio). Ezekben az esetekben arsen, achylia gastrica, hypovitaminosis, anaemia szerepelt aetiologiai faktorként. 4. 6 esetben a környéki idegrendszer általános szerosus gyulladása állt a szövettani kép előterében, melyhez velőhüvely degeneratio és axoduzzadás társult retrograd sejtelváltozás nélkül. Ellentétben az előbbi csoporttal a degeneratio legsúlyosabb a gyökérnek duralis hüvelyben haladó szakaszán és a dúcokban volt (proxymalis typusú degeneratio). A proxymalis radicularis velődegeneratio magyarázatát szerző Scheinker-rel és Sánthával egyetértve abban keresi, hogy a duzzadt gyökér a duralis hüvelyben strangulálódik. Ezekben az esetekben aetiologiai tényezőként allergiás reactio tételezhető fel (influenza, pneumonia, tonsillitis, ulcus molle, gastritis után). Utolsó eset polyganglinitisnek felel meg, amelynél a virus eredet valószínű. 5. Az esetek szövettani vizsgálatából meg állapítható, hogy azok az aetiológiai tényezők, melyek elsődlegesen az idegrendszer anyagcseréjében okoznak rendellenességet, a környéki idegrendszer distalis typusú parenchymás degenerativ folyamatát okozzák. Allergiás reactio vagy infectio következményeként egy radicularis typusú interstitialis gyulladásos folyamat alakul ki. 6. E két folyamat elkülönítésére az első csoportbeli esetekre szerző indokoltnak tartja Lewy és Wechsler nyomán a „polyneuropathia“, az utóbbiakra a degenerativ elváltozások localisatioja alapján a „polyganglioradiculitis“ elnevezést (a szövegben kifejtett értelmezésben).

HUN 1954;7(06)

Ideggyógyászati Szemle

1953. NOVEMBER 20.

A "primaer-infectiosus" polyradiculoneuritis egyes kérdései

JUBA Adolf

Két egészen heveny (2 nap és 7-8 nap alatt) halálosan végződött "felszálló polyradiculoneuritis" klinikai és kórszövettani leleteinek ismertetése után szerző a kóroktan kérdéseivel foglalkozik, amire az esetek hevenységére tekintettel a kórszövettan elég megfelelő kiindulást biztosít. A szöveti folyamat súlypontja a gyöki ideg és a csigolya-közti dúc területére esik. A gyulladásos beszűrődések azonban kezdetben igen gyérek, végig lymphocytákból állnak és nem lépik túl a parenchymapusztulás területét; vagyis nem valódi, hanem "reparativ gyulladásnak" felelnek meg. A morphologiailag igazolható parenchymasérülés kezdetben szintén nem arányos a súlyos klinikai kiesésekkel és teljes terjedelmében csak kb. 1 hét alatt bontakozik ki. Mindez az általánosan elfogadott virus-eredet ellen szól; a Pette által felvetett allergiás eredet igazolása nem szövettani, hanem klinikai-laboratóriumi vizsgálatok útján történhet.

HUN 1953;6(04)

Ideggyógyászati Szemle

1953. FEBRUÁR 10.

Klinikai adatok a vér-csarnokvízgát permeabilitásához

WEINSTEIN Pál, FORGÁCH József

A szerzők Amsler és Huber elektromos nullpont metódikájával vizsgálták a vér-csarnokvízgát permeabilitását fluoresceinre 150 esetben (iritis, glaucoma, hypertonia, diabetes mellitus, chorioretinitis, myxoedema, heterochromia iridis, Horner-tünet, contusio bulbi, retinalis vérzések, allergiás szembajok, sclerosis multiplex, ggl. ciliare, ggl. stellatum novocain blokád eseteiben). Glaucoma infl. chron. és gl. simplexben normális permeabilitást találtak. Acut rohamban sem emelkedett lényegesen a permeabilitás, de a roham lezajlása után jelentősen fokozódott a vér-csarnokvízgát átjárhatósága. Contusio bulbi, Horner-syndroma, ggl.ciliare, ggl. stellatum novocain blokádja eseteiben csak akkor növekedett a permeabilitás, ha egyszersmind a szemfeszülés is csökkent, amiből az ú. n. secretiós-blokád lehetőségére következtetnek (látszólagos permeabilitás fokozódása Goldmann szerint.) Retinitis hypertonica eseteiben gyakran anaemiát észleltek a permeabilitás jelentős fokozódásával. Anaemia perniciosa szemfenéki elváltozásai esetén is fokozott volt a permeabilitás (anoxiás jelenség). Pilocarpin, histamin, adrenalin localis alkalmazása után, valamint hydase i. v. injekciója után a permeabilitásban eltérést nem találtak.

HUN 1953;6(01)