Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2018. AUGUSZTUS 30.

Az idiopathiás pulmonaris fibrosis (IPF) korszerű diagnosztikája. 2. rész

HORVÁTH Ildikó, KERPEL-FRONIUS Anna, HARKÓ Tünde

Az idiopathiás pulmonalis fibrosis isme­retlen eredetű progresszív, fibrotizáló interstitialis tüdőbetegség. A súlyos lefolyású megbetegedés prognózisa a tüdőrákéhoz hasonló, a betegek ötéves túlélése 20% körüli. A betegség általában idősebbekben fordul elő és az elmúlt évtizedekben emelkedő a prevalenciája.

HUN 2018;28(06-07)

Klinikum

2018. JÚLIUS 27.

A nintedanib számos kórképben lehet hatékony

Nintedanib: mit tudunk, és mit kell még felfedeznünk? címmel tartott szakértői fórumot 2018. április 16-án a Boehringer Ingelheim gyógyszergyár, ahol nemzetközi szaktekintélyek ismertették a meghívott közép- és kelet-európai tüdőgyógyászokkal, onkológusokkal és reumatológusokkal a legújabb tudományos eredményeket.

HUN

Lege Artis Medicinae

2018. JÚNIUS 20.

Az idiopathiás tüdőfibrosis (IPF) korszerű diagnosztikája. 1. rész

MÜLLER Veronika

Az interstitialis tüdőbetegségek (ILD) felismerése és diagnosztikája a pulmonológia egyik legtöbb kihívással járó és egyben az egyik legszebb területe. Az ILD-n belül az egyik leggyakoribb kórkép az idiopathiás pulmonalis fibrosis (IPF), melynek diagnosztikája sokat fejlődött az utóbbi években.

HUN 2018;28(04-05)

Klinikai Onkológia

2018. MÁJUS 10.

Fúziók szolid tumorokban

KOPPER László

A genetikai fúziók a genomikai átrendeződés következtében alakulnak ki. Ide tartozik a kromoszomális inverzió, az interstitialis deletio, az amplifikáció vagy a transzlokáció. Mindezek képesek befolyásolni a daganatok keletkezését és progresszióját. A fúziókat először hematológiai tumorokon mutatták ki (például BCR-ABL), de megjelentek szolid tumorokban is, a technikák függvényében. Nagy érzékenységű szekvenátorral nyert adatokból kiderült, hogy fúziók ritkán fordulnak elő, ezen belül is kevés az onkogénként viselkedők aránya, a többi passenger, ami magyarázza a fals pozitív esetek nagy számát. Néhány fúzió, mint driver mutáció, terápiás célpontként való alkalmazását (ALK, ROS1, PDGFB) engedélyezte az FDA. Mint más célpontok kezelésénél, rezisztencia alakulhat ki, amelyet második és harmadik generációs szerekkel próbálnak meg kivédeni.

HUN 2018;5(02)

Klinikai Onkológia

2017. MÁJUS 10.

Pneumonitis - A terápia súlyos mellékhatása

VÁRNAI Zsuzsanna

Az interstitialis tüdőbetegségeknek (ILD, interstitial lung disease) egy nagyon heterogén betegségcsoportot nevezünk, amelyek elsősorban a tüdő interstitiumát érintik. Hasonló klinikai tüneteik és radiológiai megjelenésük, illetve patológiai eltéréseik miatt kerülhettek egy nómenklatúra alá. Alapvető felosztásuk ismert és ismeretlen etiológiájú (idiopathiás) kórképekre történik. A kezelést és a prognózist az etiológia határozza meg, ezért alapvető fontosságú a korai korrekt differenciáldiagnózis. Daganatos betegeknél a sugárés kemoterápia súlyos mellékhatásaként alakul ki.

HUN 2017;4(02)

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1

KISS Emese

A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.

HUN

Hypertonia és Nephrologia

2016. SZEPTEMBER 10.

Hypertonia és balkamra-hypertrophia

MATOLTSY András

Balkamra-hypertrophián (BKH) a bal kamra tömegének kóros megnagyobbodását értjük. A tömegnövekedés abszolút értékén kívül fontos a remodelláció geometriai típusa is. A hypertonia okozta BKH döntően falvastagodás eredménye, aminek hátterében a bal kamra megnövekedett utóterhelése áll, de genetikai tényezők is szerepet játszanak. A BKH citopatológiai háttere a sarcomerek számának, méretének a megnövekedése, illetve interstitialis fibrosis kialakulása. A BKH mérése a jelen klinikai gyakorlatban leginkább echokardiográfiával történik. A BKH megléte szoros összefüggésben van a bal kamrai szisztolés és diasztolés disz - funkció, a szívelégtelenség, a myocardiuminfarktus, a ventricularis arrhythmiák, a hirtelen halál, az aortagyök-dilatáció és a cerebrovascularis események előfordulásának a növekedésével. A cardiovascularis kockázat egyenesen arányos a BKH fokával. A BKH csökkentése mérsékeli a cardiovascularis kockázatot és javítja a myocardium funkcióját. BKH-csökkentés érhető el fogyással, a sóbevitel mérséklésével, ACE-gátlók, ARB-k, néhány kalciumcsatorna-blokkoló és bizonyos sympatholyticumok alkalmazásával.

HUN 2016;20(04)

Klinikum

2014. OKTÓBER 19.

A legújabb autoinflammatorikus kórkép - SAVI (STING-associated vasculopathy with onset in infancy)

DÉRFALVI Beáta

Az immunszabályozási zavarok felderítése kapcsán szorosan összefonódik a reumatológia és az immunológia.

HUN

Hypertonia és Nephrologia

2013. DECEMBER 10.

Vesetranszplantáció utáni korai hisztopatológiai változások az újonnan kialakult diabetes mellitusban

IBRAHIM Munir Yasmin, BORDA Bernadett, LENGYEL Csaba, VÁRKONYI Tamás, KEMÉNY Éva, SZABÓ Viktor, KUBIK András, LÁZÁR György

Bevezetés: A vesetranszplantáció után az egyik leggyakoribb szövődmény az újonnan kialakult diabetes mellitus (NODAT), melyet gyakran későn vagy egyáltalán nem ismernek fel, így a beültetett veseallograftot károsítja. Betegek és módszer: A betegek véletlen besorolás alapján cyclosporin-A- és tacrolimusalapú immunszuppressziót kaptak. A transzplantáció után egy évvel éhomi és orális glükózterheléses vizsgálatot végeztünk, mely alapján a betegeket három csoportba soroltuk normál, károsodott éhomi vércukorszint/károsodott glükóztolerancia (IFG/IGT), NODAT. Vizsgáltuk az életkort, a laboratóriumi eredményeket, a vesefunkciót, a morfológiai eltéréseket és a Banff-pontszám változásait. Eredmények: A cyclosporin-A-alapú immunszuppresszióban részesültek körében 14%, a tacrolimust szedőknél 26% volt az NODAT előfordulási gyakorisága (p=0,0002). Az albumin nem, de a húgysavszint (p=0,002), valamint a recipiens életkora (p=0,003) szignifikánsan eltért a diabeteses és a normál betegcsoportok között. A vesefunkciót vizsgálva a szérumkreatinin, eGFR és az urea nem különböztek szignifikánsan. A szövettani mintákat vizsgálva a NODAT-csoportban az ACR és az IF/TA szignifikánsan különbözött. A Banff-pontszám-változásokat nézve a tubulitis („t”) és az interstitialis gyulladás („i”) szignifikánsan különbözött (p=0,05). Megbeszélés: A vesetranszplantáció után újonnan kialakult diabetes kóros hatása hamarabb mutatkozik meg a veseallograft morfológiájában, mielőtt az funkcionális romlásban megmutatkozna.

HUN 2013;17(05-06)

Hypertonia és Nephrologia

2013. OKTÓBER 20.

A juxtaglomerularis apparátus szerepe a renalis hemodinamika szabályozásában

ROSIVALL László

A tubuloglomerularis feedback (TGF) mechanizmus a vesemikrocirkuláció szabályozásának egyik alapvető folyamata. Ennek működése folyamán a macula densa érzékeli a tubularis ion- és folyadékterhelést és annak függvényében bonyolult folyamatot indít el a juxtaglomerularis apparátusban, melynek eredményeként változik a glomerularis filtráció, illetve következményesen a tubularis terhelés. A TGF aktiválódása során az extraglomerularis területen humorális jelátvitel történik. A jelátviteli anyag koncentrációja függ a területen az interstitialis folyadék mozgásától, melyet a nyomásviszonyoktól függő fenesztrált endotheliumon keresztüli folyadékmozgás alapvetően meghatároz. E folyamat eredményeként egy új, gyorsan működő, GFR-t szabályozó mechanizmus került leírásra.

HUN 2013;17(03-04)