Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 919
Hypertonia és Nephrologia
2016. DECEMBER 20.
Újdonságok az IgA-nephropathia patogenezisében, diagnózisában és kezelésében
Az IgA-nephropathia a primer glomerulonephritisek vezető oka világszerte. Az IgA-nephropathia immuneredetű betegség. Patogenezise szerint több lépcsőben alakul ki, kezdődve a csökkent glikolizációjú IgA1 keletkezésével, amely ellen IgG- és IgA-típusú autoantitestek képződnek. A kóros IgA1 és az autoantitestek immunkomplex-keletkezéshez vezetnek, amelyek lerakódnak a glomerulusok mesangiumában mesangialis proliferatív glomerulonephritis kialakulását okozva. A betegség klinikai megjelenése nagyfokú variációkat mutat, és változó kimenetelű lehet. Korán fel kell ismerni a progresszióra hajlamos, végstádiumú veseelégtelenséghez vezető eseteket a különböző klinikai, patológiai és biológiai markerek alapján. Az IgA-nephropathia terápiás ajánlásai főleg tapasztalatok és nem meggyőző bizonyítékok alapján készültek. Mindez a KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis irányelvre is vonatkozik. A betegek három csoportba sorolása javasolt a progressziós rizikófaktorok alapján és minden csoportban általános, nem specifikus vesevédő kezeléseket (elsősorban angiotenzinkonvertálóenzim-gátló vagy angiotenzinreceptor-blokkoló adását) kell bevezetni. Ismertetjük a KDIGO Guideline szteroid- és immunszuppresszív kezelésre vonatkozó ajánlásait mérsékelt és nagy rizikójú betegeknek. Végül bemutatjuk az egyéb kezelési lehetőségeket (tonsillectomia stb.) és a folyamatban levő klinikai vizsgálatokat.
Lege Artis Medicinae
2016. DECEMBER 18.
Intravénás immunglobulin-immunterápia immunmediált vetélésekben
A szerzők nemzetközi és hazai kutatási eredmények alapján összefoglalják azokat a humorális és sejtközvetített immunregulációs zavarokat, melyek az „immunmediált abortusz” (IMA) hátterében találhatók.
Ideggyógyászati Szemle
2016. NOVEMBER 30.
[N-metil-D-aszpartát-receptor (NMDA-R) -ellenes antitest közvetítette encephalitis érett ovarialis teratomával]
[Az N-metil-D-aszpartát-receptor (NMDA-R) -ellenes antitest közvetítette encephalitis és az érett, illetve éretlen ovarialis teratoma (OT) kapcsolata ismert a nemzetközi neurológiai szakirodalomban, azonban Magyarországon kevés ilyen esetet diagnosztizáltak.]
Korszerű Kaleidoszkóp
2016. ÁPRILIS 01.
Hipertónia és metabolikus zavarok másodvonalbeli kezelése
A hipertónia gyakran társul metabolikus zavarokkal. Kezelése során nem csak a vérnyomás csökkentése a cél, hanem a cardiovascularis rizikó mérséklése is. Az alfa-1-receptor-blokkolók kedvező hatásúak a szénhidrátés a lipidanyagcserére. Egyre több adat támasztja alá használhatóságukat többszörös kombinációban, célérték feletti hipertóniásoknál. Vérnyomáscsökkentő hatásuk mellett csökkentik az össz- és LDL-koleszterin-szintet, valamint mérséklik az inzulinrezisztenciát, több támadásponton csökkentve a cardiovascularis rizikót. A szabályozott felszabadulású tabletta (GITS formuláció) pedig tovább javítja a tolerabilitást.
Lege Artis Medicinae
2016. OKTÓBER 20.
Az ayahuasca orvosi alkalmazásának alapjai: a dimetiltriptamin szomatofiziológiája
Az ayahuasca egy kétkomponensű növényi főzet, amelynek fő hatóanyagai a dimetiltriptamin (DMT) és β-karbolin-származékok (harmin és tetrahidroharmin). Az Amazonas vidékén évszázadok óta ismert és használt etnomedicinális szer a testi, lelki, társadalmi és spirituális problémák megoldására.
Klinikum
2016. OKTÓBER 11.
T-sejt-alcsoportok és jelentőségük autoimmun és reumatológiai betegségekben - A Figyelő 2015;2
A T-sejtek heterogén sejtpopuláció, tagjai sejt felszíni markereik, transzkripciós faktoraik és citokintermelésük alapján egymástól markánsan elhatárolható alcsoportokra oszthatóak.
Klinikum
2016. OKTÓBER 11.
A biológiai terápia 15 éve - A Figyelő 2015;2
Mintegy 15 évvel ezelőtt új fejezet kezdődött a gyógyszergyártásban: megjelentek az első olyan szerek, melyekkel egy adott betegség patomechanizmusába célzottan tudunk a kulcsfontosságú molekulák gátlása révén beavatkozni. Legfőbb jellemzőjük, hogy biotechnológiai úton előállított, fehérjetermészetű molekulák, a gátolni tervezett molekulák vagy receptoraik antitestjei.
Klinikum
2016. OKTÓBER 11.
Reumatológiai gyulladásos betegségek és cardiovascularis rizikó a reumatológus szemszögéből - A Figyelő 2016;1
A gyulladásos reumatológiai kórképek (arthritisek és autoimmun betegségek) nagy részében akcelerált atherosclerosis és következményesen megnövekedett cardiovascularis (CV) morbiditás és mortalitás észlelhető. Ennek háttere leginkább rheumatoid arthritisben (RA) ismert (ezért a továbbiakban döntően erre fókuszálunk), de jellemző a spondylarthritisekre, köszvényre, juvenilis arthritisre, SLE-re, sclerodermára, myositisre is.
Klinikum
2016. OKTÓBER 11.
A dohányzás szerepe a rheumatoid arthritis patogenezisében - A Figyelő 2016;1
A rheumatoid arthritis (RA) az ízületek destrukciójához vezető krónikus autoimmun betegség. Kialakulásában genetikai és környezeti faktorok együttesen vesznek részt. A genetikai meghatározottság körülbelül 50%-áért bizonyos HLA-DRB1 szekvenciák, az úgynevezett shared epitópok (SE) felelősek.
Klinikum
2016. OKTÓBER 11.
Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1
A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.
1.
2.
3.
4.
5.
Egészségpolitika
Hadiállapotként kezeli és így is reagál a kormány az egészségügy „rendezésére”
2024 JÚN 18.
1.
2.
3.
4.
5.