Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 40
Ideggyógyászati Szemle
1997. MÁJUS 20.
Uraemiás polyneuropathia - klinikai és elektrofiziológiai elemzés
Az uraemiás polyneuropathia a krónikus veseelégtelenség következménye és az uraemiás szindróma része. Etiológiája ismeretlen, patológiájában számos neurotoxikus faktor szerepel. A neuropathia kialakulásában mind az axonalis mind a demyelinisatiós típusú károsodás szerepet játszik. A szerzők a Pécsi Orvostudományi Egyetem Neurológiai Klinikáján 1978 és 1988 között 66 elektrofiziológiai mérést végeztek el 57 uraemiás betegen. A vizsgálatok célja a klinikai és elektrofiziológiai leletek közötti összefüggések feltárása volt. Az 57 beteg közül 50 betegnek volt klinikai vagy neuronográfiás és miográfiás kórjele. Az elektrofiziológiai kórjelek száma párhuzamosan változott az uraemiás neuropathia súlyosságával. A csökkent plazmakalciumszint valamint az emelkedett plazmafoszfátszint és a polyneuropathia súlyossága közötti összefüggések szignifikánsnak bizonyultak. Az elektrofiziológiai kórjelek sokkal gyakoribbak voltak a rapidan progresszív neuropathia eseteiben. A perifériás idegkárosodás patológiájában a szegmentális demyelinisatio és az axonalis degeneráció kombinálódott.
Ideggyógyászati Szemle
1994. JÚLIUS 20.
II. Német-magyar neuropathia szimpózium
A diabeteses és az alkoholos neuropathia patomechanismusa és klinikai vonatkozásai. A neuropathia diabetica diagnosztikája és terápiája. Újabb adatok az alkoholos és diabeteses polyneuropathia terápiájához. A perifériás idegkárosodás és regeneráció patomorfológiai alapjai.
Ideggyógyászati Szemle
1991. OKTÓBER 01.
Immunkomplex kryoglobulinemia és polyneuropathia
A szerzők essencialis kevert kryoglobulinémiában szenvedő és polyneuropathias tüneteket mutató 3 nőbeteget észleltek folyamatosan 6-8 éven át. A kiterjedt alsóvégtagi purpurákkal egyidőben lépett fel a sensoro-motoros polyneuropathia, melyet elektrofiziológiailag is megerősítettek. Mindegyik esetben emelkedett volt a vörösvérsejt süllyedés, Latex + + + +, a kryoglobulin analízise alapján kevert IgG-IgM kryoglobulinemia állt fenn, melyekben az IgM kappa típusú monoclonalis fehérje volt. Bőr biopsia az endothel sejtek hyperplasiáját, a basal membran megduplázódását, az erek körül hízósejteket mutatott. Immunhisztokémiai vizsgálat és elektronmikroszkópia immundepozitumokat tudott kimutatni. Nervus suralis biopsziában kiterjedt demyelinizáció volt.
Ideggyógyászati Szemle
1987. AUGUSZTUS 01.
Polyneuropathia a zsíranyagcsere zavaraiban
A II. a. típusú hyperlipoproteinaemiás nőbeteg esetében a betegség felismerését követően négy évvel kevert típusú polyneuropathia alakult ki, ami több évig tartó probucol kezelést követően jelentősen javult.
Ideggyógyászati Szemle
1980. AUGUSZTUS 01.
Akut szerves foszforsavészter mérgezést követő késői polyneuropathia
A szerzők heveny szerves foszforsavészter intoxikáció után kialakult késői típusú (delayed) polyneuropathia esetét ismertetik. A leghosszabb perifériás idegeket érintő, izolált motoros kiesés klinikai tünetei egy év múltán fokozatosan javultak. Az esetismertetés kapcsán röviden áttekintik a késői polyneuropathia feltételezett patomechanizmusára vonatkozó irodalmi adatokat.
Ideggyógyászati Szemle
1980. JANUÁR 01.
Familiáris recurrens polyneuropathia
A szerző három generációnál követhető, domináns öröklődésmenetet mutató, fizikai terhelésre provokálódó familiáris recurrens polyneuropathiát közöl. A megbetegedés attakokban folyt le, mindig egyoldali volt. Egy bénulásos szak 2-8 hétig tartott, beavatkozás nélkül minimális maradványtünettel gyógyult. Elektrofiziológiai lelet perifériás idegkárosodásra jellemző, patológiailag idegrostokon található szegmentumokban myelin megvastagodások ún. kolbászocskák láthatók.
Ideggyógyászati Szemle
1978. AUGUSZTUS 01.
Polyneuropathia systemás lupus erythematosus (SLE) betegségben
Két klinikailag több éven át észlelt SLE beteget ismertetnek. Mindkettőnél klinikai remisszió stádiumában, egy-két nap alatt járásképtelenségig fokozódó distalis túlsúlyú paraparesis alakult ki areflexiával és distal felé fokozódó érzészavarral, mely hónapok után sem mutatott lényeges javulást. Az EMG myogen és neurogen jeleket mutatott. Szövettanilag a combizomzatban jelentősen enyhébb volt az elváltozás, mint a lábszár distalis részében. Ez is amellett szól, hogy az izomelváltozást a denervatio is fokozta. Az erősen emelkedett liquor-fehérje a radixok megbetegedésére utalt. A polyneuropathia okaként vasculitis tételezhető fel.
Ideggyógyászati Szemle
1972. JANUÁR 01.
Systemás lupus erythematosus (SLE) neurologiai komplikációkkal
34 éves nőbetegnek 8 évvel ezelőtt ízületi panaszokkal kezdődött betegsége. A magas süllyedés, a láz, a bőrtünetek, az LE-sejtjelenség alapján SLE-nek kórismézett betegen súlyos encephalomyelitis disseminata és peripheriás polyneuropathia lépett fel, mely Prednisolon-Imuran-kezelés hatására, spontán remissiós hajlamot is feltételezve, több mint egy éve részleges remissio stadiumában van.
Ideggyógyászati Szemle
1963. NOVEMBER 01.
Guillain-Barré syndrómát okozó epehólyagcarcinoma
Szerzők olyan epehólyagcarcinoma esetet ismertetnek, amelynek első klinikai tünete Guillain-Barré syndroma volt, s az alapbetegség csak a boncolásnál tisztázódott. Adalékot szolgáltatnak a metastasisok polyneuropathiát okozó hatásához. Állást foglalnak a carcinomás polyneuropathia pathomechanizmusának polyaetiológiás felfogása mellett. Epehólyagcarcinoma okozta Guillain-Barré syndromát az irodalomban nem találtak, minthogy Dodgson és Hoffmann egy oesophagus carcinoma esetén kívül csak bronchus carcinoma okozta polyneuropathiát közöltek.
Ideggyógyászati Szemle
1954. DECEMBER 31.
Különböző aetiologiájú polyneuritisnek összehasonlító kórszövettani vizsgálata
1. Szerző 14 különböző aetiologiájú poly-neuritis esetet dolgozott fel kórszövettanilag és összefüggést keresett egyrészt a szövettani elváltozások minősége és localisatioja, másrészt az aetiologiai tényező között. 2. Szövettani vizsgálat a végkészülékek kivételével a környéki idegrendszer minden szakaszából három fő szempontból történt: a) kór szövettani elváltozás minősége — gyulladás vagy degeneratio, b) a kórfolyamat localisatioja, c) axonelváltozás és axonalis retrograd sejtelváltozás. 3. 7 esetben a környéki idegrendszer parenchymájának súlyos degeneratioja mutatkozott axonalis sejtelváltozással. A degeneratio praedilectios helye a környéki ideg volt (distalis typusú degeneratio). Ezekben az esetekben arsen, achylia gastrica, hypovitaminosis, anaemia szerepelt aetiologiai faktorként. 4. 6 esetben a környéki idegrendszer általános szerosus gyulladása állt a szövettani kép előterében, melyhez velőhüvely degeneratio és axoduzzadás társult retrograd sejtelváltozás nélkül. Ellentétben az előbbi csoporttal a degeneratio legsúlyosabb a gyökérnek duralis hüvelyben haladó szakaszán és a dúcokban volt (proxymalis typusú degeneratio). A proxymalis radicularis velődegeneratio magyarázatát szerző Scheinker-rel és Sánthával egyetértve abban keresi, hogy a duzzadt gyökér a duralis hüvelyben strangulálódik. Ezekben az esetekben aetiologiai tényezőként allergiás reactio tételezhető fel (influenza, pneumonia, tonsillitis, ulcus molle, gastritis után). Utolsó eset polyganglinitisnek felel meg, amelynél a virus eredet valószínű. 5. Az esetek szövettani vizsgálatából meg állapítható, hogy azok az aetiológiai tényezők, melyek elsődlegesen az idegrendszer anyagcseréjében okoznak rendellenességet, a környéki idegrendszer distalis typusú parenchymás degenerativ folyamatát okozzák. Allergiás reactio vagy infectio következményeként egy radicularis typusú interstitialis gyulladásos folyamat alakul ki. 6. E két folyamat elkülönítésére az első csoportbeli esetekre szerző indokoltnak tartja Lewy és Wechsler nyomán a „polyneuropathia“, az utóbbiakra a degenerativ elváltozások localisatioja alapján a „polyganglioradiculitis“ elnevezést (a szövegben kifejtett értelmezésben).
1.
2.
3.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
4.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
Hasnyálmirigyrák: az ESMO klinikai gyakorlati irányelve a diagnózishoz, kezeléshez, követéshez*
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
Gyógyszerbiztonsági szemelvények – a múlt tanulságai és a jövő lehetőségei
AUG 29.
4.
5.