Depressziós betegekben emelkedett az IL-6 és a TNF-alfa citokinek szintje, amelyek szerepet játszanak más gyulladásos betegségek, többek között az atherosclerosis és szövődményei patogenezisében is. Egy metaanalízisben kimutatták, hogy a major depresszióban szenvedő betegek csoportjában emelkedett az interleukin-6 (IL-6) és a tumornekrózis-faktor alfa (TNF-alfa) koncentrációja, amelyek az agyban a stresszre adott választ, a szervezet többi részében pedig pl. a diabetes és az atherosclerosis alapjául szolgáló folyamatokat befolyásolják. Első ránézésre nyilvánvaló a depresszió és a testi betegségek közötti összefüggés. A krónikus betegségekkel járó szenvedés ugyanis idővel gyakran okoz depressziót, a depressziós viselkedés pedig rontja az egészségi állapotot többféle módon, például az egészségtelen életvitel útján. Hogy tényleg ennyiben merül-e ki a depresszió és számos krónikus betegség közötti összefüggés, azt most megkérdőjelezi egy metaanalízis, amelyben kanadai kutatók 24, különböző gyulladásos citokinek vérszintjére vonatkozó eset-kontroll vizsgálatot elemeztek.. Összesen 438, gyógyszerrel nem kezelt, major depressziós beteg és 350, pszichiátriai szempontból egészséges alany citokinszintjeit hasonlították össze. A csoportok tagjai más-más betegségben nem szenvedtek. A depressziós betegek vérében szignifikánsan magasabbnak találták az IL-6 és a TNF-alfa koncentrációját. Más interleukinok (IL-1-béta, IL-4, IL-2, IL-8 és IL-10) és az interferon-gamma (IFN-gamma) vérszintje nem különbözött a két csoport között. Az IL-6 serkenti az immunglobulinokat termelő B-sejtek szaporodását és differenciálódását, a TNF-alfa pedig más, gyulladáskeltő jelzőanyagok termelődését stimulálja. Ezek a molekulák gátolják a hippocampusban az új sejtek keletkezését, serkentik a hypothalamus-hypophysis-mellékvese tengely aktivitását, fokozva a kortizol termelődését, és közvetve növelik az N-metil-D-aszpartát (NMDA) -receptor aktivációját, ami bizonyos agysejtek apoptosisát serkenti. E fehérjék központi idegrendszeri hatásai felelősek a depresszióra jellemző fokozott stresszreakcióért, amelyet tovább fokoz a hippocampus sejtjeinek csökkent utánpótlása. E fehérjék perifériás hatásai súlyosbíthatják a gyulladásos betegségeket, amelyek között ma már a diabetest és az ischaemiás szívbetegségeket is számon tartjuk. Hasonlóképp az ilyen belgyógyászati betegségekkel járó citokinek agyi hatásai depresszióhoz is vezethetnek. Lehetséges, hogy e betegségeken kívül a depresszió kezelésében is hatásosnak mutatkozhatnak a gyulladáscsökkentő gyógyszerek. Szemlézte: eLitMed.hu, dr. Kern Dávid Forrás: Biol Psychiatry 2010 Mar 1; 67:446.