Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1981. JÚNIUS 01.

A kreatin foszfokináz és az adenil cikláz aktivitásának vizsgálata kisérletes epilepszia modellben

SZEGEDY László, FEHÉRVÁRI Éva

A szerzők metionin szulfoximin görcsökben fehérpatkányok kisagykérgének kreatin foszfokináz és adenil cikláz aktivitását vizsgálták. Megfigyeléseik szerint a kreatin foszfokináz aktivitása a kisagykéreg Purkinje sejtjeiben az epilepsziás konvulziók megjelenése és ismétlődése során fokozatosan emelkedett. Az adenil cikláz aktivitását jelző reakció-csapadék elektronmikroszkópos vizsgálataik során az arteriolák bazális membránjában, az idegsejtnyúlványok plazma-membránjában, illetve a szinaptikus membránokban jelent meg. Az epilepsziás görcsök kialakulásával párhuzamosan a vizsgált struktúrákban az enzim aktivitása egyenletesen fokozódott.

HUN 1981;34(06)

Ideggyógyászati Szemle

1976. ÁPRILIS 01.

A Moyamoya-syndroma sebészi kezeléséről

DR DOBOSI Mihály, DR GÁCS Gyula, DR MÉREI F. Tibor, DR MOLNÁR Sándor

3 Moyamoya-syndromában szenvedő betegnél végzett műtét eredményének ismertetése kapcsán a műtéti indikáció feltételeivel foglalkoznak. Megállapítják, hogy a művi collateralis elkészítésének általános indikációs szempontjain kívül (angiographiásan kimutatható intracerebralis érelváltozás, javuló hajlamot mutató idegrendszeri kórjelek) a Moyamoya-syndrománál figyelembe veendő még, hogy (1) a betegek agyi keringésének állapota mellett a műtét preventív jellegű-e, (2) nem alakultak-e ki definitív lágyulást jelző idegrendszeri tünetek és (3) van-e egyáltalán anastomosis készítésére alkalmas felszíni arteria.

HUN 1976;29(04)

Ideggyógyászati Szemle

1970. JÚLIUS 01.

Adatok a késői myopathiák rendszerezéséhez 15 eset észlelése alapján

DR. BEKÉNY György

A 40 év feletti korban meginduló myopathiák rendszerezésében az aetiologiai-pathogenetikai elvet igyekszünk megvalósítani. Korszerű vizsgáló módszerek alkalmazása (így többek között az izombiopsia biochemiai, histochemiai és elektronmikroszkópos vizsgálata) egyre több esetben teszi lehetővé a kóroktan tisztázását, vagy a pathogenesis megismerését. Az aetio-pathogenetikai szempontból osztályozható esetek után visszamaradó késői myopathiák besorolására vonatkozó irodalmi nézeteket 3 fő csoportra oszthatjuk. Egyes szerzők a dystrophia musculorum progressivához, sokan a chronikus polymyositisckhoz sorolják a késői myopathiákat, más szerzők pedig mindkét fenti megbetegedéstől elkülöníthető önálló kórképnek tekintik. A késői progressiv myopathiák legfontosabb csoportját a polymyositises esetek alkotják. Szerző 15 késői myopathia észlelése közül 7 volt ide sorolható és a 8. esetben is mérlegelni kellett a polymyositises eredet lehetőségét. A polymyositises jellegű késői myopathiák a következő alcsoportokra oszthatók: 1. Elsődleges, nem gennyes polymyositis. 2. Egyéb collagen betegség keretében jelentkező polymyositis. 3. Malignus daganathoz csatlakozó polymyositis. 4. Epitheloid granulomatosus myositis. 5. Ismert kóroktanu myositis. A késői myopathiák elenyészően csekély része minősíthető csak dystrophia musculorum progressivának. Szerzőnek ide tartozó esete nem volt. A tisztázatlan eredetű késői myopathia esetek egyetlen közös sajátsága az aetiologiai negatívum. Klinikai kép, kórszövettani lelet és therapiás befolyásolhatóság szempontjából egyaránt heterogen syndromáról van itt szó. A climacterialis, menopausalis jelző használata és hormonalis pathomechanismus feltételezése indokolatlan. Az igazoltan polymyositises eseteken kívül minden tisztázatlan eredetű késői myopathiában is meg kell kísérelni a steroid kezelést, mert gyulladásos szövettani elváltozás kimutathatóságának hiányában is hatásos lehet a corticotherapia.

HUN 1970;23(7)

Ideggyógyászati Szemle

1951. DECEMBER 19.

Parietalis tünetegyüttesek (Gerstmann-syndrome, szemléleti kórságok) a feltételes reflextan tükrében

JUBA Adolf

A bal parietalis tájék három körülírt koponyasérüléses esetében (a góc az 1. esetben a gyr. angularisnak, a gyr. supramarginalisnak és az 1. temp. tekervény tövi szakaszának találkozási pontját, a 2. és 3. megfigyelésekben a gyr. angularist és részben az occipitalis kérget éri) anomia, parietalis agraphia és alexia, végül ujjagnosia volt megállapítható. Az anomia a pavlovi tanok nyomán az ingerület fokozott iradtiatiója, csökkent koncentrálódása, végső fokon a differenciálási gátlás lefokozottsága útján értelmezhető: a betegek a hasonló szavak sorát vetik fel, de nem jutnak el minden esetben az adaequat szó-nyomhoz. Az agraphia és az alexia létrejövetelében hasonló mechanismus érvényesül, melyet még a betűkből összerakott szó rögzítését célzó dinamikus stereotypia korlátozottsága súlyosbít. A parietalis gócok tehát a beszédet a maga egészében korlátozzák és a sérülés okozta kórtünetek egyáltalában nem lehet az illető hely normal működésének negatívumaként felfogni. Az ujjagnosia az 1. esetben egyszerű ujj-anomiaként jelentkezett; a 2. és a 3. esetben - ahol az occipitalis kéreg is sérült - a zavar a Gerstmann-f. valódi ujj-agonsiának felelt meg. Itt a feltételes kapcsolatok többrétegű gátoltságával lehet számolni, melyben a kinaesthesiás-optikus összeköttetés lazulása nagy szerepet játszik. Egy negyedik, j. o. agysérülésnél a góc a jobb interparietalis barázda hátsó szakaszának inkább felső ajkában helyezkedett el. Az epilepsiás rohamok aurájában forgó szédülés, kezdetén ellenoldali adversio lépett fel, ami mind góctünetként értékelhető. Az aura alatt kifejlődött makropsia a tárgyak nagyságát jelző optikus és szemizom-érzéses kapcsolatok (Pavlov) eltorzulásaként fogható fel, mely a kóros ingerület nyomán bontakozott ki.

HUN 1951;4(04)