Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 39
Lege Artis Medicinae
2009. JANUÁR 27.
A szervezeti védekezés módja és eszközei atherosclerosisban
A szervezetet ért bármely természetű ártalom azonnali védekező, elhárító választ vált ki, ami az egész organizmus mozgásba hozását jelenti. Ha a hatás egyszeri, az események összefüggése együttesen jelölhető akutfázis-reakció szindrómának. A kórokozó vagy kóroktani összetevők artériafalat károsító hatása nem egyszeri, hanem állandó, bár összetételében, intenzitásában változó.
Lege Artis Medicinae
2007. MÁRCIUS 19.
A simvastatin szerepe a diabeteses dyslipidaemia kezelésében
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cardiovascularis morbiditása és mortalitása nagymértékben emelkedett. A 2-es típusú diabetesben észlelhető atherogen dyslipidaemiára jellemző a magas triglicerid-, alacsony highdensity lipoprotein koleszterin szint, valamint a kicsi, sűrű LDL-partikulumok arányának növekedése.
Lege Artis Medicinae
2006. JÚNIUS 21.
Endotheldiszfunkció dyslipidaemiában A renin-angiotenzin rendszer szerepe
A dyslipidaemia tudottan az atherosclerosis egyik fő kockázati tényezője, amely endotheldiszfunkciót okozva fontos szerepet játszik az érelváltozások elindításában és progressziójában.
Lege Artis Medicinae
2006. FEBRUÁR 21.
A koleszterinszint célértékre csökkentésének lehetőségei statinokkal
A statinok alkalmazása az atherosclerosis elleni terápiában új távlatokat nyitott meg. A klinikai tanulmányok egyértelmű bizonyítékokat szolgáltattak arra, hogy a lipidszint célértékeinek elérése az atherosclerosis progressziójának megállításához, kedvező esetben regresszióhoz vezet. Ez az eredmény a koleszterinszint-csökkentő hatás mellett egy komplex érvédő, úgynevezett pleiotrop hatásnak is köszönhető.
Lege Artis Medicinae
2005. JÚNIUS 20.
A statinok biztonságos alkalmazásának klinikai farmakológiai alapjai
A statinok, a 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim A-reduktáz enzim gátlói, jelentősen csökkentik a kórosan magas koleszterinszintet. Hatásosságuk és mellékhatásaik az enzimgátlás erősségétől, a lipidoldékonyságtól, a májsejtekbe történő aktív felvételük mértékétől és metabolizmusuk eltérő módjától függ.
Ideggyógyászati Szemle
2001. JANUÁR 01.
A paraoxonáz-aktivitás változása Alzheimerbetegségben és vascularis dementiában
A cardiovascularis megbetegedések gyakorisága a fejlett nyugati országokban nő. Az új terápiás lehetőségek és a megelőzés kiszélesedése a populáció elöregedését vonja maga után, amely miatt megnő a vascularis agyi történések, valamint az egyéb organikus elváltozás.
Lege Artis Medicinae
2000. MÁRCIUS 01.
A mérsékelt alkoholfogyasztás csökkenti a coronariabetegség kockázatát: a lipidekre és a véralvadási faktorokra gyakorolt hatás metaanalízise
CÉLKITŰZÉS – A mérsékelt alkoholfogyasztás és a coronariabetegség kockázatának biológiai markerei között fennálló összefüggés számszerű összesítése, és annak előre jelzése, hogy ezen változások miként csökkentik a kockázatot. A VIZSGÁLAT MÓDSZEREI - Azon kísérletes vizsgálatok metaanalízise, amelyek a mérsékelt alkoholfogyasztás hatásait vizsgálták a high density lipoprotein koleszterin (HDL- koleszterin), az apolipoprotein Al, a fibrinogén, a trigliceridek és más biológiai markerek koncentrációira, amelyekről korábban kimutatták, hogy összefüggésben állnak a coronariabetegség kockázatával. A VIZSGÁLAT ALANYAI - Krónikus betegségben nem szenvedő, nem alkoholfüggő férfiak és nők. Azokat a tanulmányokat vontuk be, amelyekben a biológiai markereket napi maximum 100 g alkohol elfogyasztása előtt és után vizsgálták. BEAVATKOZÁSOK - Alkohol: etanol, sör, bor vagy rövid italok formájában. AZ ÉRTÉKELÉS FŐ SZEMPONTJAI – A HDL-koleszterin, az apolipoprotein Al, az Lp(a) lipoprotein, a trigliceridek, a szöveti plazminogénaktivátor-aktivitás, a szöveti plazmino génaktivátor-antigén, az inzulin és a glükóz koncentrációváltozása azt követően, hogy a résztvevők 1-9 hétig egy experimentális alkoholmennyiséget fogyasztottak; ennél rövidebb időperiódust azokban a vizsgálatokban fogadtunk el, amelyek a fibrinogén, a VII. faktor, a von Willebrand faktor, a szöveti plazminogénaktivátor-aktivitás és a szöveti plazminogénaktivátor-antigén koncentrációváltozásait vizsgálták. EREDMÉNYEK – A metaanalízisre alkalmas 42 vizsgálatból, amelyek információt tartalmaztak a coronariabetegség kockázatát jelző biológiai markerek változásával kapcsolatban, 61 adatcsoportot vontunk ki. Az etanol napi 30 g-os kísérleti adagja a HDL-koleszterin koncentrációját 3,99 mg/dl rel (95%-os megbízhatósági tartomány 3,25-4,73), az apolipoprotein Al koncentrációját 8,82 mg/dl-rel (7,79–9,86), és a trigliceridkoncentrációt 5,69 mg/dl-rel (2,49–8,89) emelte. Az alkohol mérsékelten hatott a thrombolyticus profillal kapcsolatos több véralvadási faktorra. Ezen biológiai markerek és a coronariabetegség kockázata közötti eddig kimutatott összefüggések alapján napi 30 g alkohol körülbelül 24,7%-kal csökkenti a coronariabetegség kockázatát. KÖVETKEZTETÉSEK - Az alkoholfogyasztás okozati össze függésben áll a coronariabetegség kockázatának csökkenésével a zsírokra és a véralvadási faktorokra gyakorolt hatása révén.
Lege Artis Medicinae
1993. AUGUSZTUS 31.
Az apolipoprotein E genetikai polimorfizmus klinikai jelentősége, és kapcsolata az atherogenesissel
Az atherosclerosis patogenezisében központi szerepet játszó lipoproteinek metabolizmusát az apolipoproteinek, a lipoprotein-receptorok és a lipid-transzferáz enzimek szabályozzák. Genetikai polimorfizmusuk összefüggést mutat a zsíranyagcserezavarok kialakulásával. A monogenetikus dyslipoproteinaemiák esetében a ritka formák (familiáris hypercholesterinaemia, familiaris defektiv apo B) mel lett az apolipoprotein E polimorfizmusa a legjelentősebb. Az egyes apo E fenotípusok befolyásolják az átlagos szérumkoleszterin-koncentrációt (E4 emeli, E2 csökkenti). A magyar adatok szerint az allélok előfordulása (2 0,06, E3 0,80, E4 0,12) és kapcsolatuk a plazmakoleszterin szinttel nem tér el lényegesen az egyéb populációkban talált értékektől. Az apo E fenotípusok szoros összefüggést mutatnak 1. a III. típusú hyperlipoprotein aemiával (E2/2 forma); 2. familiaris hypercho lesterinaemiában a dyslipoproteinaemia kialakulásával (E2 forma); 3. a korai ischaemiás szívbetegség fennállásával (E4 forma); 4. egyes populációkban a hypercholesterinaemiával (E4); 5. diabetes mellitusban (IDDM) – a magyar adatok szerint – az 22 allél fordul elő gyakrabban; 6. az intestinalis koleszterin abszorpció – egyes populációknál – az E4 formában fokozott, míg E2 formában csökkent mértékű, így a hypercholesterinaemia kezelésénél a koleszterinszegény diéta az E4 típusban a leghatásosabb. A felsorolt esetekben az egyéni és a családi rizikó, valamint a terápia megítéléséhez lényeges az apo E fenotípus vagy genotípus ismerete.
Ideggyógyászati Szemle
1971. JÚNIUS 01.
A liquor cerebrospinalis lipoproteinjeinek vizsgálata papír-elektrophoresissel különböző neuropsychiatriai kórképekben, különös tekintettel az agysorvadásra
A szerzők 202 betegtől vett 218 liquorminta lipoprotein tartalmát vizsgálták papír-elektrophoresissel. Pathologiás lipoprotein fractio 44 beteg 4 7 liquormintájában volt kimutatható (7 praealbuminnal-albuminnal futó és 42 beta lipoprotein, 2 esetben mindkettő), minden esetben kétségtelenül szervi idegrendszeri megbetegedésben szenvedő egyéneknél. Megerősítik azokat az irodalmi adatokat, amelyek szerint a kóros liquor lipoprotein lelet mindig organikus cerebralis laesio - vér-liquor barrier zavar és/vagy idegszövet leépülés jele.
1.
2.
3.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
4.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
Hasnyálmirigyrák: az ESMO klinikai gyakorlati irányelve a diagnózishoz, kezeléshez, követéshez*
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
Gyógyszerbiztonsági szemelvények – a múlt tanulságai és a jövő lehetőségei
AUG 29.
4.
5.