Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 24

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

A sztatinok és az amyotrophiás lateralsclerosis

A sztatinok és az amyotrophiás lateralsclerosis kockázata közötti összefüggésről készített állásfoglalást az Amerikai Egyesült Államok gyógyszerügyi hatósága.

Ideggyógyászati Szemle

2006. NOVEMBER 30.

Amyotrophiás lateralsclerosis Baranya megyében az elmúlt 54 év tükrében

MERKLI Hajnalka, NAGY Ferenc, PÁL Endre, GÁTI István, KOVÁCS Norbert, KOMOLY Sámuel, ILLÉS Zsolt

Az amyotrophiás lateralsclerosis (ALS) ismeretlen eredetű neurodegeneratív betegség, amely a centrális és perifériás mozgatóneuronok pusztulását okozza. Neurológiai klinikánkon az 1950 és 2004 között amyotrophiás lateralsclerosis kórismével kezelt 202 beteg adatait dolgoztuk fel.

Ideggyógyászati Szemle

2002. OKTÓBER 20.

A transcranialis mágneses ingerlés szerepe a klinikai diagnosztikában: motoros kiváltott válasz (MEP)

ARÁNYI Zsuzsanna, SIMÓ Magdolna

A transcranialis mágneses ingerlés lehetőséget nyújt csonttal borított vagy mélyen fekvő idegrendszeri struktúrák fájdalmatlan, noninvazív ingerlésére, elektrofiziológiai vizsgálatára. A klinikai diagnosztikában a módszert elsősorban a corticospinalis pálya vizsgálatára alkalmazzák (motoros kiváltott válasz: MEP).

Ideggyógyászati Szemle

2002. OKTÓBER 20.

A Kennedy-szindróma - bulbospinalis izomatrophia

SZABÓ Antal, MECHLER Ferenc

A Kennedy-szindróma késői kezdetű, X-kromoszómához kötött, recesszív módon öröklődő bulbaris-spinalis izomatrófia. A betegség tünetei általában csak a 4-5. életévtizedekben válnak nyilvánvalóvá: a proximalis izmok sorvadása és gyengesége, bulbaris tünetek, a vázizmokban fasciculatiók, endokrin diszfunkcióra utaló finom eltérések, mint például gynaecomastia vagy a testi satrophiája.

Ideggyógyászati Szemle

1999. NOVEMBER 01.

Elektrofiziológiai vizsgálatok amyotrophiás lateralsclerosisban

HIDASI Eszter, BOCZÁN Judit , MECHLER Ferenc

Sporadikus amyotrophiás lateralsclerosisban szenvedő 9 beteg és 8 kontroll mágneses ingerléses és sorozatos szomatoszenzoros kiváltottválaszvizsgálatát végeztük el, hogy a mozgató- és érzőrendszer funkcionális változásait objektíven mérjük.

Ideggyógyászati Szemle

1989. MÁRCIUS 01.

Amyotrophiás lateralsclerosis epidemiológiai adatai, Baranya megyei incidenciájának elemzése

DR. NÉMETH Ildikó, DR. GÁTI István

Az amyotrophiás lateralsclerosis (ALS) a motoneuron betegségek ismeretlen eredetű, szerzett formája, melyben a centrális és a peripheriás mozgató neuron degenerációja progresszív izomsorvadáshoz, mozgászavarhoz, majd átlagosan 3 éven belül halálhoz vezet [6, 17, 22). A betegség a Föld nagyrészén nem gyakori, elsősorban a középkorúakat érinti és az elmúlt években kedvezőtlen irányú változásokat figyeltek meg a betegség gyakoriságában [1, 9, 11).

Ideggyógyászati Szemle

1984. JÚNIUS 01.

Myasthenia gravis és amyotrophias lateralsclerosis együttes előfordulása

SZOBOR Albert, SAMU Zsuzsa

M yastheniq, gravis és amyotrophias lateralsclerosis együttes előfordulása. Szerzők áttekintik a myasthenia gravishoz csatlakozó, különböző pathogenetikájú és niechanismusú kórképeket, majd négy esetük alapján foglalkoznak a myasthimia gravis és amyotrophiás lateralsclerosis igen ritka társulásával, a myastheniában előforduló neurogen izomatrophiával, a két betegség differentiakliagnosticájával és az együttes előfordulás jelentőségével.

Ideggyógyászati Szemle

1981. MÁJUS 01.

A céltábla izomrost, „target fiber” jelenségről

SORSZEGI Pál, KÓGER Erzsébet

A szerzők vizsgálják a céltáblarost, target fiber jelenség előfordulását amyotrophiás lateralsclerosisban, paraneoplasiás szindrómákban, perifériás idegbénulás után, Guillain-Barré és Parkinson-szindromákban. Ábráinkon bemutatják a ctr morfológiai jellegzetességeit, polarizációs vizsgálattal a ctr négy zónáját különítik el. Hangsúlyozzák az ALS és a paraneoplasiás szindrómákban igen gyakran előforduló etr-ot és e jelenség diagnosztikus értékét. A etr-ot az ALS természetes kellékének tekintik.

Ideggyógyászati Szemle

1969. OKTÓBER 01.

A subacut encephalopathiák kórszövettanáról

TARISKA István

Szerző neuropathologiai vizsgálatok alapján megállapítja, hogy a Creutzfeldt-Jakob-féle betegség és a hozzá hasonló állapotok csoportokra osztásának kritériumai sem a szövettani elváltozások minősége sem topographiai eloszlása szerint nem eléggé biztosak ahhoz, hogy ellenvetés nélkül végrehajthatók lennének. Az esetek túlnyomó többségében a subacut spongiform encephalopathia szövettani jelei valósulnak meg; a klasszikus Creutzfedt-Jakob-syndroma ritka. Az elváltozások jellege alapján exogen pathogenetikai tényező hatására következtet, amelyek elsődlegesen az astrocyták károsítása révén valósulnak meg. Azokat a szövettani jeleket, amelyek a keringési, oxydatiós vagy értényező pathogenetikai felelősségére utalnak (polusokhoz közeli vagy érhatár területi maximumok) diffuz agyi megbetegedésekben ismeretes általános koponyaüregi dynamikai és nem elsődlegesen kóroki tényezőkre vezeti vissza. Állástfoglal abban a tekintetben, hogy a Creutzfeldt-Jakob-féle betegség a Pick- és Alzheimer-féle betegségtől megkülönböztetendő bántalom. Ennek ellenére vannak elkülönítési nehézségek (körülírt agyi atrophia, argyrophil elváltozások). Egy amyotrophiás dementia esetben a gerincvelő motoros neuronjaiban hyalin inclusiókat észlelt.

Ideggyógyászati Szemle

1967. ÁPRILIS 01.

Az amyotrophiás lateralsclerosis pathogenesisének problémájáról

GEORGIEV Iván

Szerző az amyotrophiás lateralsclerosis (ALS) pathogenesisére vonatkozó hypothesisét a következő tényezőkre alpítja: 1. Arra a tényre, hogy a kórfolyamat az idegrendszer bizonyos rendszereit érinti és dystrophiás jellegű. 2. A tri-ortho-kresyl-phosphat (TOCP) mérgezés anatómiai-klinikai syndromájával való analógiákra. 3. Bizonyos, a két folyamatban egyaránt észlelhető biochemiai adatra. Egéren, nyúlon és kutyán kísérletes subacut és chronikus TOCP mérgezést hoztak létre. Histologiai, histochemiai és biochemiai vizsgálatokat végeztek az agyszövetben és a serumban. Vizsgálták továbbá a serumfehérjék összetételének változásait elektrophoresissel. Az eredmények amellett szóltak, hogy a TOCP intoxicatio pathogenesisében a cholinesterase aktivitás irreversibilis gátlásán kívül számos különböző, hiányosan tanulmányozott tényező is résztvesz. A TOCP mérgezés kórbonctani-klinikai képe idegrendszeri systemás laesio kísérletes modelljét képviseli, amelynek az amyotrophiás lateralsclerosissal való analogiája kétségtelen. Ez az analogia nem exogen toxikus tényezőn alapszik, vagyis az ALS nem egyszerűen TOCP neurotoxicosis. A két folyamat hasonló pathogenesisét kell feltételeznünk. Az ALS pathogenetikai szemléletében bizonyos congenitális enzymbiochemiai anomaliáknak tulajdoníthatunk szerepet. Ezek között talán a cholinesterase természetűek vagy az acetyl-cholin -cholinesterase biochemismusával kapcsolatos enzymeknek van a legnagyobb jelentősége. A betegek serumában észlelt cholinesterase aktivitás csökkenése hypothesis mellett szóló adat. A TOCP mérgezés pathogenesisével analóg módon az ALS pathogenesisében is valószínűleg több enzymláncban fennálló bonyolultabb zavarról van szó, amelyek közül a legfontosabbak a kórfolyamat enzymopathiás jellegét biztosítják.