A Covid-19-járvány felhívta a nagyközönség figyelmét a szaglás fontosságára: a higiéniában, táplálkozásban, élvezetekben betöltött szerepe mellett ennek a meglehetősen alulértékelt érzéknek fontos feladata, hogy figyelmeztessen olyan környezeti veszélyforrásokra, mint a romlott étel, a tűz, a szivárgó gáz vagy a légszennyezés. A szaglórendszer receptorsejtjei különösen kitettek a külső környezet ingereinek, így a körülöttük elhelyezkedő epithelsejtekkel egyetemben könnyedén károsíthatják őket a levegőben terjedő vírusok, baktériumok és nanorészecskék. A szaglóreceptorsejtek képesek a környezetből származó xenobiotikumokat közvetlenül az agyba juttatni. A szaglásvesztés korai mortalitással társul és az Alzheimer-, valamint a Parkinson-kór első stádiumát is jelezheti. Xydakis és kollégái a The Lancet Neurology-ben megjelent cikkükben a vírusok, különösképp a SARS-CoV-2 vírus okozta szaglászavar okait és maradandóságát tárgyalják. Állításuk szerint azok a betegek, akik a Covid-19 hatásaként szaglásvesztésen esnek át, a későbbiekben fogékonyabbak lehetnek neurológiai betegségekre. Az elmélet alátámasztásaképp több korábbi eredményt is ismertetnek: egy 2 éves, 1604, 65 évnél idősebb betegen végzett követéses vizsgálatban a kognitív hanyatlás súlyosabbnak bizonyult azokban, akik anosmiások voltak és legalább egy APOE ε4 allélt hordoztak, mint azokban, akik normosmiások voltak és nem hordoztak APOE ε4 allélt (esélyhányados, OR 4,9), mely eredmény kihangsúlyozza a genotípus fontosságát mind a szaglásvesztés, mind pedig a későbbi kognitív hanyatlás vonatkozásában. A dopaminerg neuronok működését befolyásoló mutációk és ugyanezeket a neuronokat károsító toxinok felfedezése előtt a vírusokat tartották a Parkinson-kór fő okozóinak. A Parkinson-kóros betegek több mint 90%-ában kimutatható valamilyen fokú szaglásromlás, ami a motoros tüneteket 4–8, sőt egyes betegekben akár 10 évvel is megelőzi. Az 1918-as influenzajárvány alatt az encephalitis lethargicából felgyógyult betegek kb. 80%-ánál parkinsonizmus jelentkezett. Az állandósult szaglásvesztés leggyakoribb oka a vírus okozta akut felső légúti fertőzés, az infektív ágensek között többek között az RSV, rhinovirusok, koronavírusok, influenzavírusok szerepelnek. Ilyenkor a kezdeti gyulladáshoz köthető orrduguláson kívül, mely a legtöbb felső légúti fertőzésben szerepel tünetként, az olfaktoros neuroepithelium inkomplett sérülése is létrejöhet. Ez a sérülés kumulatív és a későbbiekben fokozhatja az epithelium sérülékenységét. A korfüggő szagláscsökkenésben a környezeti tényezők (a vírusokat is beleértve) jelentősebbnek tűnnek, mint a genetikai faktorok, melyet állatkísérletek is alátámasztanak: patogénmentes környezetben nevelt patkányokban a korfüggő szaglásromlás foka kisebb, mint a standard laboratóriumi környezetben neveltekben. A szaglóhám képes regenerációra, viszont a regeneráció a vírusfertőzéseket követően nem teljes, ennek következményeképp foltos és vékony epithelium jön létre, melyen metaplasztikus laphámsejtek, kevesebb csilló, szaglóreceptorsejt és támasztósejtek szigetei maradnak. Egyelőre nem ismert, hogy az emberi szaglóhám kb. 6 millió receptorsejtjéből mennyinek kell károsodnia ahhoz, hogy a szaglásvesztés tüneteket okozzon. A Covid-19 vonatkozásában is elképzelhető, hogy hasonló mértékben és patomechanizmussal alakul ki a szaglásvesztés, mint a legtöbb felső légúti fertőzésnél. A szaglás helyreállása hasonló dinamikát látszik követni covidos és náthás betegekben. Az a széles körben elterjedt nézet, miszerint Covidban a szaglásvesztés súlyosabb lenne, mint a közönséges nátha vagy az influenza esetében, könnyedén téves lehet: az orrduguláson túl a szaglóhám enyhe gyulladása vagy károsodása náthában is kimutatható, objektív vizsgálatok igazolták, hogy valamilyen fokú szaglászavar fennmarad napokkal az orrdugulás megszűnését követően is. Mivel a náthával szemben a Covid ritkán jár orrdugulással, a szaglásvesztés nyilvánvaló magyarázatának hiánya felnagyíthatja az érzészavar különleges voltának látszatát. Szemlézte: Cséke Balázs dr. Eredeti közlemény: Xydakis MS, Albers MW, Holbrook EH, et al. Post-viral effects of COVID-19 in the olfactory system and their implications. Lancet Neurol 2021;20(9):753-761.