Bár a hosszú Covidnak nevezett krónikus tünetegyüttes diszexekutív szindrómával vagy ködös agyműködéssel járhat, az eddigi vizsgálatok nem találtak a tünetek hátterében encephalitist. Amerikai patológusok most megfejtették a mechanizmust, ami legalábbis részben magyarázhatja a neurológiai tüneteket.

A Baltimore-i Johns Hopkins Medicine és a bostoni Brigham and Women's Hospital patológusai a JAMA Neurology-ben megjelent írásukban kifejtik: az akut Covid-betegekre gyakran jellemző konfúz, megváltozott tudatállapot, majd az akut fázis elmúltával sok beteg esetén fennmaradnak a neurológiai tünetek, és diszexekutív szindróma (ködös agyműködés) alakul ki.

Mindazonáltal, a neurológiai rendellenességekkel elhunyt Covid-betegek agyában eddig a boncolások során nem sikerült sem krónikus gyulladást, sem a virális infekció tipikus neurológiai jeleit, sem virális genetikai anyagot kimutatni. Vagyis eddig nem lehetett szövettani vizsgálatokkal megmagyarázni a betegek és klinikusok tapasztalatát, miszerint a Covid betegség, főleg idősek esetén, gyakran jár együtt konfúz tudatállapottal. A tudat beszűkülése ellenére ilyen esetekben nem lehet kimutatni encephalitis jeleit a magasabb agyi központokban.

Az amerikai szakemberek hisztopatológiai módszerrel vizsgálták meg nukleinsav-vizsgálattal igazolt 2-es típusú koronavírus-fertőzés által okozott súlyos akut respiratorikus szindrómában elhunytak infarktusmentes agyszöveteit. Véletlenszerűen vett metszetekkel az elhunytak egyharmadának corticalis kapillárisaiban azonosítottak morfológiailag megakariocytáknak megfelelő, nagy sejtmagvú sejteket. A sejtek karakterizálása érdekében végzett immunhisztokémiai módszerrel (CD61 és CD42b markerek kimutatása) igazolták, hogy a sejtek valóban a vérlemezkék termeléséért felelős megakariocyták. A sejtek nem a post mortem kialakuló intravascularis vérlemezke-precipitátumoknak feletek meg.

Mint a neuropatológus szerzők írják, a Covid-járvány előtt sosem láttak agyi erekben megakariocytákat, és a szakirodalomban sem találtak erre utaló beszámolókat. Egyelőre nem lehet tudni, hogy a nagy csontvelői sejtek milyen ingerre hagyják el a csontvelőt, és hogyan sikerül átjutniuk a tüdő erein (korábbi vizsgálatok Covid-betegek tüdőereiben már kimutattak megakariocytákat), mindenesetre az bizonyosnak tűnik, hogy egyes agykérgi kapillárisokban csökkentik vagy teljesen megakadályozzák a véráramlást. Ez a cerebralis kapillárisokklúzió vezethet aztán a neurológiai tünetekhez. A szerzők elképzelhetőnek tartják, hogy a súlyos Covid betegségre jellemző endothelialis diszfunkció eredményezi, hogy a megakariocyták az erekbe vándorolnak, és az endothelialis diszfunkció állhat annak hátterében is, hogy a nagy sejtmagvú sejtek átjutnak a tüdő erein. A szerzők azt is hozzáteszik, hogy vizsgálatuk standard agyi autopszián alapul, amikor a mintavételeknek csak egy része történik a cortexből, és az is véletlenszerű helyeken, így elképzelhető, hogy célzott mintavétellel az esetek jóval több mint egyharmadában lehetne megakariocyták által okozott agykérgi kapillárisokklúziót találni.

Szemlézte:
Kovács Bence dr.


Eredeti közlemény:
Nauen David W, Jody E. Hooper, C. Matthew Stewart, and Isaac H. Solomon. "Assessing Brain Capillaries in Coronavirus Disease 2019." JAMA neurology (2021).