A Dapagliflozin engedélyezési eljárása elkezdődött
2011. AUGUSZTUS 15.
2011. AUGUSZTUS 15.
Szöveg nagyítása:
A Food and Drug Administration (FDA) hozzálátott dapagliflozinnal kapcsolatos adatok áttekintéséhez, mely egy jelentős lépés a molekula engedélyezési eljárásában. A készítményt a Bristol-Myers Squibb és az AstraZeneca fejlesztette ki a 2-es típusú diabeteses betegek kezelésére. A dapagliflozin hatása különbözik az eddig forgalomba került orális antidiabetikumoktól, melyek az inzulin termelésére, vagy a rezisztencia csökkentésére hatnak. A dapagliflozin a vesében lévő a nátrium-glükóz kotranszport-2 enzimre (sodium-glucose cotransporter-2 - SGLT2) hat, mely révén a glükóz ürülését fokozza, így csökkenti a vércukorszintet, és segíti az energiavesztést. Az FDA engedélyezése október végére várható. A gyártók az európai engedélyezés is elindították. A Bristol-Meyers és az AstraZeneca megközelítőleg 6000 egyénen, 40 klinikai vizsgálatban tanulmányozta a dapagliflozin hátását, a kardiovascularis események alakulását. Szemlézte: eLitMed.hu, dr. Kis János Tibor Forrás: FDA Accepts Application to Review Dapagliflozin, a Type 2 Treatment
Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma
A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.
Klinikum
A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.
Rheumatoid arthritisben (RA) a krónikus progresszív ízületi gyulladás krónikus fájdalomhoz, az ízületek destrukciójához, funkciókárosodáshoz, a komorbiditások révén élethosszcsökkenéshez vezet. A krónikus gyulladás minél korábbi megfékezése javítja a betegség hosszú távú lefolyását, az ízületi károsodások kialakulását.
Gyulladásos bélbetegség esetén több mint duplájára nő a demencia kockázata; IBD-ben szenvedőknél 7 évvel korábban kezdődik az elbutulás.
A cukorbetegség szövődményeinek egyik fontos helyszíne a központi idegrendszer. Széles körben ismert a diabetes mellitus és az agyi keringészavarok kapcsolata, lényegesen kevesebb figyelmet kap az a tény, hogy a cukorbetegség mind az Alzheimer-kór, mind a vascularis dementia fontos rizikótényezője.
A nátrium-glükóz kotranszporter-2-inhibitoroknak a diabetes mellitus kezelésén túlmutató reno- és kardioprotektív hatásai
Cardiorenalis-metabolikus szemlélet az orvoslásban – gondolatok, tudnivalók az új ajánlások nyomán az SGLT-2-gátlókkal és GLP-1-receptor-agonistákkal kapcsolatban
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
Klinikum
Véletlen folytán, egy egyszerű vérvétellel derülhet ki az egyik legsúlyosabb gyerekbetegség5.
HOZZÁSZÓLÁSOK
0 hozzászólás