Klinikum

A bél-agy-tengely újabb összefüggései

2020. JÚLIUS 20.

Gyulladásos bélbetegség esetén több mint duplájára nő a demencia kockázata; IBD-ben szenvedőknél 7 évvel korábban kezdődik az elbutulás.

Mivel az elmúlt években kiderült, hogy gyulladásos bélbetegség (IBD; Crohn-betegség és colitis ulcerosa, CD és UC) esetén megnő a Parkinson-kór kialakulásának kockázata, a Gut című szaklapban megjelent vizsgálat most annak a hipotézisnek járt utána, hogy IBD esetén a demencia kialakulásának kockázata is fokozott lehet.

Az IBD szisztémás gyulladással is jár, ami a feltételezések szerint idegrendszeri gyulladást és a mikroglia krónikus aktivációját is magába foglalja. Ezért nem meglepő, hogy IBD esetén megnő a gyulladásos hátterű pszichiátriai kórképek, így a szorongás és a depresszió kockázata is (IBD-betegek esetén a szorongás és a depresszió prevalenciája 20-30%). IBD esetén tünetmentesség (klinikai remisszió) során is fennállhat a gyulladás, ezért is különösen fontos az IBD-betegek utánkövetése, a pszichiátriai és neurológiai problémák megelőzése, korai felismerése, a kognitív hanyatlás lassítása, a beteg és gondozói életminőségének javítása.

A populáció-alapú, longitudinális vizsgálat a Taiwani Nemzeti Egészségbiztosítási Program (TNEP) adatbázisát használta; az 1995-ben indult TNEP-ben kötelező a részvétel, így az a 23 millió taiwani 99,6%-a számára nyújt egészségbiztosítást, és tartalmazza egészséggel összefüggő adataikat. A vizsgálatba olyan 45 éves és idősebb IBD-betegeket vontak be, akik esetében az IBD diagnózisát gasztroenterológus vagy kolorektális sebész szakember állapította meg legalább kétszer 1998 és 2011 között, és akik esetében az első IBD-diagnózis előtt és az azt követő két évben nem diagnosztizáltak demenciát. Az IBD-kohorszhoz 1:10 arányban illesztettek olyan korban, nemben, bevonási időpontban, komorbiditásokban, anyagi helyzetben azonos kontrollokat (1.742, illetve 17.420 fő), akik a bevonás előtt nem szenvedtek sem demenciában, sem IBD-ben. Az IBD-betegek gyulladásgátló terápiájának hatását úgy vették figyelembe, hogy a betegeket két kohorszba osztották: a szisztémás szteroid-, immunmodulátor és/vagy biológiai kezelésben részesülők a közepesen súlyos–súlyos, míg a többiek az enyhe betegségben szenvedők kohorszába kerültek; az anti-tumornekrózisfaktor-kezelés ismert neurodegeneratív hatását speciálisan nem tudták figyelembe venni. A vizsgálatba bevont IBD-betegeket és a kontroll-kohorsz tagjainak kognitív állapotát 16 éves utánkövetéssel vizsgálták, az esetleges demencia-diagnózist pszichiáter vagy neurológus szakemberek állapították meg, legalább kétszer.

Az eredmények szerint az IBD-betegek körében a demencia incidenciája szignifikánsan megnövekedett (5,5% vs 1,4%, p<0,001); a megnövekedett kockázat valamennyi demencia-forma esetében érvényesült: Alzhemer-kór: 1,9% vs 0,2%, p<0.001, vascularis demencia: 0,7% vs 0,2%, p=0,001, nem-specifikált demencia: 2,9% vs 1,9%, p<0,001). Az életkor, a komorbiditások és a bármilyen okból bekövetkező orvosi vizitek hatását is figyelembe véve, az IBD-betegek körében a demencia-kialakulás kockázata több mint két és félszeresnek adódott (HR: 2,54; 95%-os CI: 1.91–3,37). Az IBD-betegek 76%-a szenvedett enyhe betegségben, esetükben a demencia-kockázat magasabbnak bizonyult, mint a közepesen súlyos–súlyos betegek esetében: HR: 2,7; illetve HR: 2,07 (95%-os CI: 1,94–3,76; illetve 1,04–4,11). Az IBD-betegek körében a demencia átlagosan 7 évvel fiatalabb korban jelentkezett, mint a kontroll-kohorszban (76,2 vs 83,5 év); nem volt különbség a biológiai nem alapján, illetve aszerint sem, hogy az IBD UC vagy CD volt.

Összefoglalóan a szerzők megállapítják: a gyulladásos központi idegrendszeri kórképek megnövekedett rizikója miatt az akár tünetek hiányában is szisztémás gyulladásban szenvedő IBD-sek körében óriási jelentősége van a betegoktatásnak, és fokozottan oda kell figyelni multidiszciplináris kezelésükre, ami lehetővé teheti a kognitív hanyatlás korai felismerését, megelőzését.

Eredeti közlemény:

Zhang B, Wang HE, Bai Y, et alInflammatory bowel disease is associated with higher dementia risk: a nationwide longitudinal study Gut Published Online First: 23 June 2020.

Szemlézte:
Kovács Bence dr.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A rovat további cikkei

Klinikum

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma

Klinikum

A hyperuricaemia diétás vonatkozásai

MEZEI Zsuzsanna

A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.

Klinikum

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és családtervezés – a reumatológus szemével - A Figyelő 2017;1

SEVCIC Krisztina

Klinikai vizsgálatok igazolják, hogy az RA-s nőknek kevesebb gyermekük születik, illetve gyakoribb köztük a gyermektelenség, különösen, ha fiatal életkorban (30 éves kor előtt) diagnosztizálják betegségüket, illetve ha a diagnózis felállításakor még nincs gyermekük.

Klinikum

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Klinikum

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

Kapcsolódó anyagok

Agykutatás

Egészséges életmód és a dementia kialakulásának esélye

Az egészséges életmód ellensúlyozza a genetikai prediszpozíció hatását, és a kognitív tartalék még pathologiás agyi folyamatok megléte esetén is csökkenti a demencia-kockázatot.

Klinikum

Gyorsan változó bélflóránk

A Nature-ben megjelent kutatás eredményei alapján táplálékunk akár egy héten belül is megváltoztatja a bélrendszerünket kolonizáló mikroflóra összetételét. Az állati eredetű étrendet követők bélflórájában elszaporodtak az epetűrő mikroorganizmusok, míg a növényi poliszacharidokat fermentáló baktériumok száma csökkent. A bélflóra gyors változásában tapasztalt egyéni különbségek új megközelítésbe helyezhetik a mikrobiom gyulladásos bélbetegségek kialakulásában játszott szerepéről alkotott eddigi elképzeléseinket.

Klinikum

Az artériás merevség és az időskori dementia

A dementia még idős korban is módosítható kockázati tényezőjét azonosította egy 15 éves utánkövetést alkalmazó vizsgálat. A Pittsburghi Egészségtudományi Egyetem kutatói megállapították: az artériás merevség mérése még az agyi betegségre utaló minor jelek mérésénél is nagyobb eséllyel képes megjósolni, kinél valószínű dementia kialakulása. Mivel az artériás merevség csökkenthető antihipertenzív medikációval és életmódváltoztatás, pl. a fizikai aktivitás növelése révén is, az eredmény arra utal, hogy a veszélyeztetett betegek körében megelőzhető vagy késleltethető lehet a dementia kialakulása.

Hírvilág

Antihipertenzívumok és demencia

Egyes vérnyomáscsökkentő gyógyszerek csökkenthetik a demencia kialakulásának kockázatát - közölték amerikai kutatók.

Hírvilág

Kilenc díjat nyert a demenciakutatást segítő játék

Kilenc díjat nyert a Sea Hero Quest elnevezésű, demenciakutatást segítő mobiljáték a Cannes-i Nemzetközi Kreativitási Fesztiválon.