Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

1993. AUGUSZTUS 31.

Aspirin és a thrombocyta glikoprotein IIb/IIIa-receptort bénító antitest antitrombotikus hatása

KISS Róbert Gábor, JEAN-MARIE Stassen, TANIA Roskams, DÉSIRÉ Collen

A szerzők heparin (kontrollcsoport, 100 E/kg iv. bolus és 50 E/kg/óra infúzió), heparin és acetil-szalicilsav (ASA csoport, 10 mg/kg iv. bolus), valamint heparin és thrombocyta glikoprotein Ilb/ Illa-receptor (GPIIb/Illa)-ellenes murin, inkomplett monoklonális antitest (7E3-F/ab'/2 csoport, 0,8 mg/ kg iv. bolus) antitrombotikus hatását hasonlították össze in vivo. MÓDSZER – Kutyákon 3 cm-es carotis artériasza kaszt kifordítva implantáltak a femoralis artéria helyére és az áramlást 35%-ra csökkentették. Az eset szám 31 volt: n = 11 a kontroll; n = 10 az ASA és a 7E3-F(ab')2 csoportban. A thrombocytaaggregatio 63 + 8%-ról 16 + 10%-ra (p < 0,001) csökkent az ASA, és 57 + 5%-ról 0%-ra (p < 0,001) a 7E3 F(ab')2 csoportban. A vérzési idő 1,4 +0,2 percről 2,9 + 0,4 percre nőtt az ASA - (p < 0,05) és 1,4 – 0,2 percről 51 + 12,6 percre a 7E3-F(ab')2 – csoportban (p < 0,001). A kontrollcsoportban 6 esetben tartós elzáródás, 5 esetben ciklikus áramlás redukció, az ASA csoportban 5 esetben tartós elzáródás, 4 esetben ciklikus áramlásredukció jelent meg, 1 esetben az ér nyitva maradt (p = 0,69, összehasonlítva az ASA- és a kontrollcsoport adatait). A 7E3-F(ab')2 csoportban minden esetben fennmaradt az áramlás (p = 0,001 a kontroll- és az ASA-Csoporthoz képest). Szerzők eredményeikből arra következtetnek, hogy a thrombocytaaggregatio által előidézett artériás elzáródás megelőzésére az általuk vizsgált - emberben is hatásos - GPllb/Illa-receptor ellenes monoklonális antitest szignifikánsan alkalmasabb, mint az aspirin.

HUN 1993;3(08)

Lege Artis Medicinae

1993. JÚNIUS 30.

Egyesült Királyság tranziens iszkémiás roham vizsgálat

MATOS Lajos

A betegek kb. 85% megbízhatósággal szedték a gyógyszert. A négy klinikai végpont – nem halálos szívizom infarctus, nem halálos agyvérzés, vascularis halál vagy nem vascularis halál – 18%-kal volt ritkább a két, aszpirinnel kezelt csoportban, mint a placeboval kezeltek között (2p = 0,01). A maradandó károsodással járó agyi vérzés és a vascularis halál összesített előfordulása csak 7%-kal mérséklődött. A nagyobb és a kisebb aszpirin adag hatásossága között nem volt értékelhető különbség, csak olyan szempontból, hogy az alacsonyabb dózis szignifikánsan kisebb mértékben bizonyult gastrotoxicusnak.

HUN 1993;3(06)

Lege Artis Medicinae

1993. MÁJUS 26.

Heparin-Aspirin reperfúziós kísérlet

MATOS Lajos

A kezelés hatásosságát először az rt-PA infusio megkezdése után 7–24 órával vizsgálták: ekkor az infarctushoz vezető koszorúér 82%-ban volt átjárható a heparin therapiaban is részesülő betegekben, míg az aszpirin kiegészítő kezelésben részesülőkben ez csak 52%-ban volt igazolható (p<0,0001). Az első vizsgálatkor átjárható erek 80%-ban maradtak nyitva a heparinnal is kezeltekben egy hét múlva, ugyanez az aszpirinnal kezeltek esetében 95%-nak bizonyult (nem szignifikáns). Vérzést a heparin csoportban 18, az aszpirin csoportban 15 betegben észleltek. Ischaemias események az előbbi csoportban nyolc alkalommal, az utóbbiban két esetben voltak észlelhetők - statisztikailag ezek nem különböztek értékelhetően. A halálozási ráta a heparinnal is kezeltek között 1,9%, az aszpirin csoportban 4,0% volt.

HUN 1993;3(05)

Lege Artis Medicinae

1993. MÁJUS 26.

Angioplasztika az orvostudományhoz képest

MATOS Lajos

PTCA ténylegesen 100 betegen történt, közülük 80-ban volt eredményes (az átlagosan 76%-os szűkület 36%-ra csökkent). Két betegnek volt szüksége azonnali sebészeti beavatkozásra. Fél éven belül a PTCA-t 16 betegnél kellett megismételni. Szívizom infarctus a PTCA csoportban 5 esetben, a gyógyszerrel kezeltek között 3 esetben következett be. Hat hónap után a PTCA therapiában részesülteknek 64%-a (61/96) anginamentes volt, a gyógyszerrel kezelt csoportból ez 46%-nak adódott (47/ 102; p<0,01). Az intervenciós csoport tagjainak terhelhetősége jobban növekedett (p<0,001) és tovább bírták a terhelést (p<0,01). A PTCA után gyorsabb volt az angina-mentesség kialakulása és jobb lett a terhelhetőség, mint a gyógyszeres therapia mellett, de az intervenció költségesebbnek bizonyult és több volt a szövődmény.

HUN 1993;3(05)

Ideggyógyászati Szemle

1993. MÁJUS 20.

Első Magyar Stroke Konferencia

Neurodiagnosis in storke disease. Összehasonlító izotópdiagnosztikai vizsgálatok SPECT-tel cerebrovascularis kórképekben. Az arteria cerebri media áramlásának monitorozása transcranialis doppler szonográfiás módszerrel nyaki carotis rekonstrukciós műtét alatt. Értényezők és laboratóriumi leletek összefüggése agyi keringészavarokban. Az autoregulációs rezervkapacitás mérése TCD és SPECT módszerrel. SPECT-rCBF vizsgálatok eredménye különböző lokalizációjú és időtartalmú cerebralis infarctusban. SPECT-rCBF (Tc 99mHMPAO) a krónikus cerebrovascularis betegségek collateralis vizsgálatában. SPECT vizsgálatokkal észlelt agyi érbetegségre utaló eltérések parkinson betegségben. Pathophysiological basis for a correct therapeutic approach in acute cerebral ischaemia. Neuropszichológiai vizsgálatok stroke betegekkel. Elhunyt stroke betegek autopsziás vizsgálata. Lacunaris stroke: klinikopatológiai értékelés. Cerebrovascularis megbetegedések, ultrahang és angiográfiás diagnosztikus lehetőségei. A supraaorticus ultrahang vizsgálatok, angiográfia és a klinikai tünetek korrelációja. Nyaki duplex ultrahang vizsgálataink a dsa angiográfia és a műtéti leletek tükrében. Az arteria cerebri media és arteria cerebri anterior áramlásának vizsgálata a haematokrit függvényében. Az alvás mint a stroke rizikófaktora? Érelváltozások familiaris systemás amyloidosisban. Véralvadás inhibitorok szerepe a stroke etiopatogenezisében. Regionális agyi áramlásváltozások követése akut stroke eseteiben, új lehetőség terápiás alcsoportok elkülönítésére. A gyermekkori stroke etiológiája. Cardialis eredetű cerebralis embolisatio. A mitralis prolapsus szerepe fiatal nők cerebrovascularis megbetegedéseiben. Kardiális okkal magyarázható ischaemiás vascularis laesiok osztályunk egyéves anyagában (1991). Néhány javaslat a stroke program gyakorlati megoldásához. Endothel-függő agyi érválaszok véreztetéses hypotensiót és retranszfúziót követő károsodásának mechanizmusa. Az agyi autoregulációs válasz dinamikájának vizsgálata normotensiv és spontán hypertensiv patkányokban. "whole-cell patch-clamp" analízis: Hypoxiás változások a ca1 pyramis sejtekben. A véráramlás és a metabolizmus kapcsoltsága agyi ischaemiában macskán. Cerebroprotektív vegyületek 3-érlekötéses agyi ischaemiás modellen. Effect of levemopamil on EEG changes and cerebral infarct size due to focal ischemia in the cat. Az agyi mikrokeringés közelítő matematikai modelljének vizsgálata az agyi ischemiás betegek kezelésének szempontjából. Current approaches in the specific treatment of acute ischemic stroke. Az atenolol szerepe a stroke megelőzésében. Korai eredmények és tapasztalatok az arteria carotis interna everziós endarterectomiájával. Carotis restenosis miatt végzett műtétek az ér- és szívsebészeti klinika anyagában. Nimodipin kedvező hatása fokális agyi ischaemiában. Autoregulációs rezervkapacitás változása endarterectomia után. Polyglobuliás krónikus cerebrovascularis betegek gondozása. 1989. Január 1.-től 1991. December 31-ig a klinikánkon végzett carotis rekonstrukciós műtétek intra- és posztoperatív problémáinak retrospektív vizsgálata. Indications and late results of ptfe interposition of the internal carotid artery (ica). Nemzeti stroke program alkalmazhatósága kórházi gyakorlatban. Együttműködési lehetőségek angiológiai és neurológiai osztályok között a cerebrovascularis betegek ellátásában A családi orvos és a cerebrovascularis ambulancia együttműködése a rizikófaktorok szűrésében. Duplex scan szerepe a stroke ellátásban. Cerebrovascularis betegek követéses vizsgálata spektrális EEG analízissel. A nyaki erek duplex ultrahang vizsgálatával szerzett tapasztalataink. Duplex scan és kvantitatív EEG vizsgálatok jelentősége agyi occlusio, valamint stenosis eseteiben. EEG mapping cerebrovascularis kórképekben. Kiterjedt cerebralis infarctusok CT képének változása az idő függvényében. Az afázia magyar nyelvi sajátosságai. Az organikus agyi károsodások okozta pszichés zavarok neuropszichológiai rehabilitációja. Kis agytörzsi vérzések. Agyi arteriosclerosis a csengersima '92 vizsgálatban: rheoencephalográfiás adatok. A stroke-diagnosztika útvesztői (három betegünk kórtörténete kapcsán). Post-stroke depresszió. A lacunaris stroke. Cerebrovascularis kórképek fiatal korban. Carotis ,morfológiai elváltozások és reológiai kockázati tényezők cerebrovascularis betegségekben. Prognosztikai tényezők spontán intracerebralis vérzésekben. Az arteria cerebri media és arteria cerebri anterior transcranialis doppler vizsgálata egyoldali arteria carotis interna occlusioban. Életesemények és stroke (előzetes vizsgálatok). Demencia adatok a csengersima '92 vizsgálatban. Stroke rizikófaktorok, neurózis, depresszió és szorongás a csengersima '92 vizsgálatban. Az everziós endarterectomia (EEA) mint új műtéti módszer a carotis interna stenosisok megoldásában Bal subclavia occlusio által okozott jobb carotis területi intracerebralis steal. Goretex graft interpositio az arteria carotis interna sebészetében: indikáció és késői eredmények. Lassú hypoxia lipidperoxidációs háttere. Agyi érbetegségek kórházi morbiditása. Rizikófaktorok előfordulása cerebrovascularis megbetegedésekben. Rizikófaktorok az agyi vascularis károsodásának kialakulásában elemzés „budapesti stroke adatbank" alapján. Stroke és rizikófaktorai - különös tekintettel a cardialis betegségekre - osztályunk 2 éves anyagában. Agyi éreredetű betegségek előfordulása osztályunk 10 éves gyakorlatában. Cerebrovascularis betegforgalom a kecskeméti megyei kórházban. A stroke és ellátása neurológiai osztályon Salgótarjánban és vonzáskörzetében(10 éves visszatekintés). Folyamatos számítógépes vérnyomáskövető rendszer - új módszer a stroke-betegek ellátásában. Agyi arteriosclerosis a csengersima '92 vizsgálatban: Doppler adatok.

HUN 1993;46(05-06)

Lege Artis Medicinae

1993. JANUÁR 27.

A béta-receptor blokkoló gyógyszerekről II. rész

KÉKES Ede

A béta-receptor blokkoló gyógyszereket nem lehet a gyógyszerlistákról leszorítani a 60-as évek óta. Az angina szindróma, a magas vérnyomás betegség, a hipertrófiás cardio myopathia különböző formáiban folyamatosan alkalmazzák, illetve minden olyan kórformában szóba kerül adásuk, mikor a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával találkozunk. Az elmúlt években bizonyítást nyert, hogy a béta-receptor blokkolók csökkentik a cardio vascularis morbiditást és mortalitást hypertonia betegségben és az akut myocardialis in farctust követő időszakban. Alkalmazásukat elősegíti, hogy könnyen és megbízhatóan tudjuk őket más hatástani csoportba tartozó szerekkel kombinálni. A béta-receptor blokkoló gyógyszereknek is van mellékhatásuk, de a risk/benefit arány jó irányba tolódik el. Ennek ellenére vannak olyan problémák (hemodinamikai profil, a lipid anyagcserére gyakorolt hatás), melyek ismerete fontos az orvos számára. Ennek eredménye, hogy az úgynevezett első generációs készítményeken túljutottunk és ma már a harmadik generációs termékek felé irányul a figyelem. Ez utóbbiak direkt vagy indirekt módon a béta blokád mellett vasodilatiot eredményeznek. A fentiek miatt igen fontos, hogy a béta-receptor blokkoló gyógyszereket alkalmazó orvos pontosan ismerje e szerek sajátos farmakológiai hatásait és farmakokinetikai tulajdonságait.

HUN 1993;3(01)

Lege Artis Medicinae

1992. NOVEMBER 30.

A béta-receptor blokkoló gyógyszerekről I. rész

KÉKES Ede

A béta-receptor blokkoló gyógyszereket nem lehet a gyógyszerlistákról leszorítani a 60-as évek óta. Az angina szindróma, a magas vérnyomás betegség, a hipertrófiás cardio myopathia különböző formáiban folyamatosan alkalmazzák, illetve minden olyan kórformában szóba kerül adásuk, mikor a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációjával találkozunk. Az elmúlt években bizonyítást nyert, hogy a béta-receptor blokkolók csökkentik a cardio vascularis morbiditást és mortalitást hypertonia betegségben és az akut myocardialis infarctust követő időszakban. Alkalmazásukat elősegíti, hogy könnyen és megbízhatóan tudjuk őket más hatástani csoportba tartozó szerekkel kombinálni. A béta-receptor blokkoló gyógyszereknek is van mellékhatásuk, de a risk/benefit arány jó irányba tolódik el. Ennek ellenére vannak olyan problémák (hemodinamikai profil, a lipid anyagcserére gyakorolt hatás), melyek ismerete fontos az orvos számára. Ennek eredménye, hogy az úgynevezett első generációs készítményeken túljutottunk és ma már a harmadik generációs termékek felé irányul a figyelem. Ez utóbbiak direkt vagy indirekt módon a béta blokád mellett vasodilatiot eredményeznek. A fentiek miatt igen fontos, hogy a béta-receptor blokkoló gyógyszereket alkalmazó orvos pontosan ismerje e szerek sajátos farmakológiai hatásait és farmakokinetikai tulajdonságait.

HUN 1992;2(11)

Lege Artis Medicinae

1992. NOVEMBER 30.

APSAC Intervenciós halálozási tanulmány

MATOS Lajos

Az infarctust követő 30 napon belül a placebo csoportból 12,2%, az APSAC kezelésben részesülők közül 6,4% halt meg. Az aktív szer a 30 napon belüli mortalitást 95%-os konfidencia intervallumon belül átlag 47,5%-kal csökkentette (21-65%). Mellékhatás, nem-kívánatos hatás ritkán fordult elő.

HUN 1992;2(11)

Lege Artis Medicinae

1992. OKTÓBER 28.

Az infarktus túlélésének harmadik nemzetközi tanulmánya

MATOS Lajos

A 35 napos mortalitásban nem volt szignifikáns különbség az aspirin + heparin és a csak aspirinnel kezelt csoport között. A re-infarctus gyakorisága kissé alacsonyabb lett a kombinált aspirin és heparin kezelés során (2p <0,09). Amikor az aspirin mellett heparint is kaptak a betegek, többször volt szükség transzfúzióra és gyakoribb volt a nem-cerebralis vérzés (2p <0,01) Az ISIS-3 és a GISSI-2 eredményeit egyesítve a kezelési időszakban a halálozás szignifikánsan csökkent (p < 0,01). A streptokinase vagy az APSAC alkalmazása között nem volt értékelhető különbség a halálozásban vagy a re-infarctus gyakoriságában, viszont az APSAC csoportban több volt az allergiás esemény. Eltérés a két csoport között a 6 hónapos túlélésben sem volt. A streptokinase és a tPA kezelés eredményessége sem a 0–35 nap közötti, sem a 6 hónapos túlélésben nem különbözött. A tPA adása során kevesebb volt az allergia, viszont gyakoribb a nem-cerebralis vérzés. A tPA kezelés szignifikánsan többször vezetett agyvérzéshez, mint a streptokinase (2p < 0,01). A hasonló GISSI-2 vizsgálat és az ISIS–3 adatait egyesítve a streptokinase és a tPA között eltérés sem a 0–35 nap közötti halálozásban, sem a 6 hónapos túlélésben nem figyelhető meg.

HUN 1992;2(10)

Lege Artis Medicinae

1992. OKTÓBER 28.

APSIM

MATOS Lajos

Az infarctushoz vezető artéria nyitvamaradási rátája az APSAC kezelést követően 77%, heparin alkalmazása után 36% volt (p < 0,001). A bal kamrai ejekciós frakció szignifikánsan magasabb volt az APSAC csoportban (0,53 + 0,13), mint heparin után (0,47 + 0,12, p<0,002) és ez mind mellsőfali-, mind hátsófali infarctus esetén érvényesült. Az APSAC kezelés ugyancsak szignifikánsan, 31%-kal csökkentette az infarctus nagyságát. Szoros, fordított korreláció volt a bal kamrai ejekciós frakció és az infarctus nagysága között (p < 0.01). A három hetes követés során az APSAC csoportból heten, a heparinnal kezeltek közül hatan haltak meg. Mellékhatásként vérzés APSAC adása után nyolc, heparin után egy esetben fordult elő (p < 0.01), átmeneti vérnyomásesés az APSAC csoportban 12, a heparin csoportban egy esetben következett be (p < 0.01).

HUN 1992;2(10)