A szerző összefoglalja az akut szülészti DIC diagnózisát és kezelését. Számos szülészeti patológiás állapothoz kapcsolódhat akut DIC, így magzatvíz emboliához, korai lepényleváláshoz, intrauterin fertőzéshez (septicus abortus), halott magzat szindrómához és különböző eredetű prolongált shockhoz. Az akut DIC előterében a vérzés (főleg hüvelyből) és shock áll. A teljes véralvadási idő, a trombocytaszám és a fibrinogen szint meghatározás klinikailag a leghasználhatóbb laboratóriumi paraméterek az akut DIC diagnózisában. A kezelés elsődlegesen magába foglalja a precipitáló faktorok, vagyis az alapbetegség meg szüntetését (így a korai lepényleválás esetén a magzat megszületését, septicus abortusban a méh kiürítését és antibiotikum adását, halott magzat szindróma esetén szülésindukciót). Rendkívül fontos a shock-ellenes kezelés, a megfelelő volumenpótlás (crystalloid, kolloid, vér). A véralvadási zavar kezelésének célja, hogy a lecsökkent alvadási faktorokat pótoljuk, amelyre a legalkalmasabb a friss-fagyasztott plazma vagy a cryoprecipitatum. Akut, vérző szülészeti DIC-ben heparint nem szabad használni, ugyanis fokozza a vérzést. Újabban kedvező eredményekről számoltak be antithrombin III (AT III) koncentrátumokkal végzett kezelésről akut szülészeti DIC-ben.

A szerző a disszeminált intravascularis coagulatio újszülöttkori sajátosságait foglalja össze. Ismerteti azokat a felnőttől eltérő fiziológiai és patofiziológiai állapotokat, melyek ebben az életkorban különösen hajlamosítanak e véralvadási zavar kialakulására. Foglalkozik továbbá a DIC klinikumával, a laboratóriumi diagnosztika és differenciáldiagnosztika új szülöttkori kérdéseivel, végül részletesen tárgyalja a terápia lehetőségeit.

Számos vizsgálat igazolja az ichaemiás cerebrovascularis megbetegedések és az ischaemiás szívbetegség gyakori együttes előfordulását. Tünetmentes carotis szűkület, amaurosis fugax, tranziens ischaemiás attack vagy ichaemiás agyi infarctus miatt kezelt betegek vezető haláloka nem agyi eredetű, hanem szívizom infarctus. Ischaemiás cerebrovascularis megbetegedés tünetei, vagy a nyaki nagy artériák még tünetmentes atherosclerosisa éppolyan figyelmeztető jel myocardialis in farctus veszélyére, mint ichaemiás agyi infarctuséra. Az ichaemiás cerebrovascularis betegségben szenvedők coronariabetegség irányában történő rutinszerű kivizsgálása, kezelése és gondozása rendkívül fontos teendő élettartamuk megnyújtása érdekében.

Az elmúlt évtizedben intenzív kutatómunka irányult a genetikai megbetegedések, ezen belül a primer immundeficienciák génterápiájának kidolgozására. Technikailag kivitelezhetővé vált a gén-transzfer lehetséges mód szereit adenozin dezamináz deficienciában, leukocita adhezív protein defektusban és krónikus granulomatózisban. Két évvel ezelőtt megtörtént az első génterápiás beavatkozás ADA deficienciában szenvedő betegen. Közleményünkben összefoglaljuk a génterápia lehetséges módszereit, gyakorlati kivitelezését, és perspektíváit primer immunhiányos állapotok kezelésében.

A 35 napos mortalitásban nem volt szignifikáns különbség az aspirin + heparin és a csak aspirinnel kezelt csoport között. A re-infarctus gyakorisága kissé alacsonyabb lett a kombinált aspirin és heparin kezelés során (2p <0,09). Amikor az aspirin mellett heparint is kaptak a betegek, többször volt szükség transzfúzióra és gyakoribb volt a nem-cerebralis vérzés (2p <0,01) Az ISIS-3 és a GISSI-2 eredményeit egyesítve a kezelési időszakban a halálozás szignifikánsan csökkent (p < 0,01). A streptokinase vagy az APSAC alkalmazása között nem volt értékelhető különbség a halálozásban vagy a re-infarctus gyakoriságában, viszont az APSAC csoportban több volt az allergiás esemény. Eltérés a két csoport között a 6 hónapos túlélésben sem volt. A streptokinase és a tPA kezelés eredményessége sem a 0–35 nap közötti, sem a 6 hónapos túlélésben nem különbözött. A tPA adása során kevesebb volt az allergia, viszont gyakoribb a nem-cerebralis vérzés. A tPA kezelés szignifikánsan többször vezetett agyvérzéshez, mint a streptokinase (2p < 0,01). A hasonló GISSI-2 vizsgálat és az ISIS–3 adatait egyesítve a streptokinase és a tPA között eltérés sem a 0–35 nap közötti halálozásban, sem a 6 hónapos túlélésben nem figyelhető meg.