Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1972. JÚNIUS 01.

Aquaeductus-elzáródás és subarachnoidalis liquorblock együttes előfordulása

DR PARAICZ Ervin, DR KATONA Ferenc, DR KOCSÁR László, DR SIMKOVICS Miklós, DR SZÉNÁSY József

Szerzők az ún. congenitalis aquaeductus-elzáródás okozta passage-zavar mellett subarachnoidalis elzáródást is kimutattak a tentorium szintjében -utóbbit 131I-y-globulin segítségével -, miközben a RIHSA-val jó spinalis felszívódást találtak, amely azonban az intracranialis hypertensio compenzálásához elégtelen volt. Javasolják a nem tumoros eredetű aquaedectus-elzáródás megoldására tervezett Torkildsen-műtét előtt izotóp cisternographia elvégzését.

HUN 1972;25(06)

Ideggyógyászati Szemle

1967. ÁPRILIS 01.

Az amyotrophiás lateralsclerosis pathogenesisének problémájáról

GEORGIEV Iván

Szerző az amyotrophiás lateralsclerosis (ALS) pathogenesisére vonatkozó hypothesisét a következő tényezőkre alpítja: 1. Arra a tényre, hogy a kórfolyamat az idegrendszer bizonyos rendszereit érinti és dystrophiás jellegű. 2. A tri-ortho-kresyl-phosphat (TOCP) mérgezés anatómiai-klinikai syndromájával való analógiákra. 3. Bizonyos, a két folyamatban egyaránt észlelhető biochemiai adatra. Egéren, nyúlon és kutyán kísérletes subacut és chronikus TOCP mérgezést hoztak létre. Histologiai, histochemiai és biochemiai vizsgálatokat végeztek az agyszövetben és a serumban. Vizsgálták továbbá a serumfehérjék összetételének változásait elektrophoresissel. Az eredmények amellett szóltak, hogy a TOCP intoxicatio pathogenesisében a cholinesterase aktivitás irreversibilis gátlásán kívül számos különböző, hiányosan tanulmányozott tényező is résztvesz. A TOCP mérgezés kórbonctani-klinikai képe idegrendszeri systemás laesio kísérletes modelljét képviseli, amelynek az amyotrophiás lateralsclerosissal való analogiája kétségtelen. Ez az analogia nem exogen toxikus tényezőn alapszik, vagyis az ALS nem egyszerűen TOCP neurotoxicosis. A két folyamat hasonló pathogenesisét kell feltételeznünk. Az ALS pathogenetikai szemléletében bizonyos congenitális enzymbiochemiai anomaliáknak tulajdoníthatunk szerepet. Ezek között talán a cholinesterase természetűek vagy az acetyl-cholin -cholinesterase biochemismusával kapcsolatos enzymeknek van a legnagyobb jelentősége. A betegek serumában észlelt cholinesterase aktivitás csökkenése hypothesis mellett szóló adat. A TOCP mérgezés pathogenesisével analóg módon az ALS pathogenesisében is valószínűleg több enzymláncban fennálló bonyolultabb zavarról van szó, amelyek közül a legfontosabbak a kórfolyamat enzymopathiás jellegét biztosítják.

HUN 1967;20(04)

Ideggyógyászati Szemle

1966. AUGUSZTUS 01.

Intramedullaris epidermoid daganat

DÉNES Iván, ÁFRA Dénes

Ismertetett esetünkben nem találtunk olyan adatot az anamnesisben, mely az exogen implantatiós eredet mellett érvényesíthető volna. A külső bevitel ellen szól az intramedullaris elhelyezkedés is, mivel az intramedullaris epidermoidok mindegyikét a congenitalisok közé sorolják a szerzők. Az időskori betegség kezdet, a hosszú kórlefolyás ellenére esetünket is a congenitalis csoportba kell sorolnunk, s ez az eset sajátosságát és ritkaságát még inkább kiemeli.

HUN 1966;19(08)

Ideggyógyászati Szemle

1964. ÁPRILIS 01.

A csökkenő EEG-focus mechanismusáról

DR TOMKA Imre, DR NAGY Vilmos, DR BAUMANN Piroska

Szerzők két eset kapcsán az organicus agyi károsodásoknál ritkán észlelhető csökkenő EEG-focus mechanizmusát tárgyalják. Az egyik esetben — glioblastoma multiforme — a hirtelen kialakult cerebralis oedema erősítette fel a tumor okozta elektrographiás eltéréseket, majd ennek megszűntével a diffus abnormitások eltűntek, s a gócos eltérés jelentősen csökkent. A másik betegnél totálisan eltávolított meningeoma residualis laesiós activitását erősítették fel az időközben fellépett epilepsiás rohamok. Ez utóbbiakban anticonvulsiv therápiára való megszűnte után a görbe újra csupán a minimális laesiós maradvány jeleit mutatta. Ezzel kapcsolatban szerzők rövid áttekintést adnak az organicus károsodások EEG-activatiós módszereiről.

HUN 1964;17(04)

Ideggyógyászati Szemle

1963. SZEPTEMBER 01.

Elektroenkephalographiás vizsgálatok congenitalis vitiumos gyermekeknél

RÁKOS György

80 congenitalis vitiumban szenvedő gyermeknél elektroenkephalographiás vizsgálat történt. 40 nem cyanotikus, cardialisan kompenzált, klinikailag ép idegrendszerű gyermek közül mindössze egy coarctatio aortaeban szenvedőnél találtunk eltérést. 40 cyanotikus típusú congenitalis vitiumos közül 13-nál lehetett eeg-vel cerebralis károsodást kimutatni. A haematológiai adatok és az eeg-abnormitás között összefüggést nem találtunk. Az átlagosnál nagyobb számban volt eltérés azok között a gyermekek között, akiknél súlyos szellemi visszamaradottság, illetve hirtelen fokozódó hypoxiával járó dyspnoes cyanotikus roham volt.

HUN 1963;16(09)

Ideggyógyászati Szemle

1959. NOVEMBER 01.

Congenitalis vitiumok idegrendszeri szövődményei

PÉTER Ágnes, SZUTRÉLY Gyula

62 congenitalis vitiumos-beteget figyeltünk meg. Ebből 41-nél rendszeres neurológiai és 28-nál EEG vizsgálatot is végeztünk. A 41 eset több mint 50%- ában (23) találtunk neurológiai szövődményt, ami magasabb százalékos arány, mint az irodalomban ismertetett átlag. Felfogásunk szerint a congenitalis vitiumhoz társuló idegrendszeri elváltozások pathomechanismusának megértéséhez a betegeket két csoportba kell osztani : 1. akiknél a cerebralis elváltozások a megváltozott haemodyna mikai viszonyokra vezethetők vissza, és 2. akiknél hypoxaemia a károsító tényező. Beteganyagunk alapján elemeztük a hypoxaemia által létrehozott klinikai tüneteket és azokból következtetést vontunk le az agy hypoxaemiás tolerantiájára. Nem cyanoticus congenitalis vitiumos betegeinknél (4) az idegrendszer reversibilis functiováltozásának jeleit észleltük terhelésre, a shunt megfordulására. Ez az acut hypoxaemia azonban csak egy sacerrel társuló vitiumos-betegnél vezetett irreversibilis károsodáshoz. Ideggyógyászatilag negatív cyanoticus betegeinknél (6) a tünetmentes séget a hypoxaemiát compensáló tényezőkre (értágulat, polyglobulia, stb.) vezettük vissza. Ügy találtuk, a polyglobulia nem párhuzamos a hypoxa emia fokával. Valószínűnek tartjuk, hogy e két kiegyenlítő tényező változó fokban, kölcsönhatásban érvényesül. Neurológiailag negatív cyanoticus betegeink amellett bizonyítanak, hogy chronicus hypoxaemia nem jelent chronicusan ható hypoxydosist. Cyanoticus, neurológiailag positiv betegeinket 2 főcsoportba osztottuk, a komplikált compensált adaptált és decompensált adaptáltak csoportjára. Előbbiekhez 2 cerebralis abscessusos betegünk tartozik. Ezek az adaptációt biztosító tényezők által okozott károsodás példái. A terhelésre decompensálódó adaptationak acut megnyilvánulásaként cyanoticus betegeinken is az agyi anaemia tüneteit találtuk. Ezeknél azonban, eltérően a nem cyanoticus vitiumos-betegektől, eszméletvesztés nélkül is bizonyos százalékban irreversibilis elváltozást mutattunk ki, kóros EEG formájában. A chronicus hypoxaemia károsító hatásának két alaptípusát találtuk. Mindkettő elsősorban EEG. elváltozásokban tükröződik. Egyik a sorozatosan jelentkező eszméletvesztések következménye, a másik a reversibilis károsodást előidéző acut hypoxaemia összegeződő hatása.

HUN 1959;12(11)