Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2010. JÚNIUS 20.

Gondolatok egy műhibaítélet kapcsán

DÓSA Ágnes

Az ítéletet, amelynek a tanulságait szeretném megosztani az olvasókkal, a Fővárosi Ítélőtábla hozta 2008-ban1. Egy 72 éves férfi beteget arthroscopos térdműtétre vettek fel a kórházba, tájékoztatását követően aláírta a beleegyező nyilatkozatot, műtéti előkészítése megtörtént. A műtét során bradycardia lépett fel, ami gyógyszeres kezelésre jól reagált. A beteget visszaszállították az osztályra, lényeges panasza nem volt, azonban másnap hajnalban elhunyt. A boncolás szerint a halál oka: a jobb koszorús verőeret elzáró vérrög okozta szívelégtelenség...

HUN 2010;20(06-07)

Ideggyógyászati Szemle

2008. MÁJUS 30.

Az epilepsziás rohamok hatása a szívfrekvenciára

TÓTH Vanda, HEJJEL László, KALMÁR Zsuzsanna, FOGARASI András, AUER Tibor, GYIMESI Csilla, SZŰCS Anna, JANSZKY József

A terápiarezisztens epilepsziás betegek 8-17%-át hirtelen halál miatt veszítjük el. Egyes vizsgálatokban felvetik, hogy a halál leggyakoribb oka a rohamokkal összefüggő szívritmuszavar lehet.

HUN 2008;61(05-06)

Lege Artis Medicinae

2006. NOVEMBER 30.

Az If-csatorna gátlásától a stabil anginás beteg kezeléséig Az ivabradin

KOLOZSVÁRI Rudolf, ÉDES István

Az ivabradin a sinuscsomó If-csatornájára szelektíven ható szer. Elektrofiziológiai vizsgálatok során a placebóhoz képest szignifikánsan csökkentette a szívfrekvenciát, viszont nem befolyásolta a frekvenciára korrigált QT-időt (QTc), valamint a pitvari izomzat, az AV-csomó, a His- Purkinje-rendszer és a kamraizomzat vezetési képességét, illetve refrakteritását.

HUN 2007;17(02 klsz)

Lege Artis Medicinae

2000. MÁJUS 01.

Szimulált orthostasis okozta hemodinamikai változások

LÁSZLÓ Zoltán, RÖSSEL Andreas, HINGHOFER-SZALKAY G. Helmut

BEVEZETÉS - A „lower body negative pressure" (LBNP, szimulált orthostasis) a passzív orthostasis élettani hatásainak vizsgálatára használt experimentális módszer. MÓDSZEREK - Jelen kísérletünkben hemodinamikai és mellkasi bioimpedancia-paramétereket határoztunk meg négy, különböző intenzitású szimulált orthostasis manőver (-15, -35, -55, -65 Hgmm-es szívás) és stimulus nélküli vizsgálat (nyugalmi kontroll) során. A méréseket alsó testfelükkel a vákuumkamrában hanyatt fekvő hét, egészséges, önkéntes kísérleti személyen, 20 perccel a stimulus előtt és után, valamint végig a 30 perces stimulus során végeztük. EREDMÉNYEK – A mellkasi bioimpedanciából kalkulált verőtérfogat-index a négy manőver végéig folyamatosan csökkent. A szívindex esése -15 és -35 Hgmm-es szívás hatására volt a legnagyobb, míg a teljes perifériás rezisztencia indexe ugyanitt növekedett leginkább. Az artériás középnyomás alacsony szívásintenzitás esetén nem változott, míg a -55 Hgmm-es és a -65 Hgmm-es szívás végére növekedett. A szívfrekvencia a -15 Hgmm-es szívás hatására nem változott, míg a -35, a -55 és a -65 Hgmm-es szívás végéig folyamatosan növekedett. A manőver befejezését követően a szívfrekvencia >5 percig a stimulust megelőző érték alá esett, és alatta maradt a nyugalmi kontroll értékének is. A számított verőtérfogat-index azonnal visszatért a stimulust megelőző érték szintjére, míg az artériás közép nyomás a stimulust követően is emelkedett maradt. KÖVETKEZTETÉSEK - A különböző intenzitású LBNP manőverek által okozott hemodinamikai változások időbeli alakulása és dózis-hatás összefüggése minőségileg eltérő. A szimulált orthostasis --65 Hgmm-es szívásintenzitásig nem okozott hypotoniát, ugyanakkor a stimulust követően bradycardiát figyeltünk meg; az emelkedett artériás középnyomás és perifériás rezisztencia azt jelezte, hogy a 30 perces szimulált orthostasis hatására a hemodinamikai (neurohumoralis) status a stimulust követően is megváltozott.

HUN 2000;10(05)

Ideggyógyászati Szemle

1994. MÁJUS 20.

[Anesztézia medulla oblongata műtéthez]

KORENCHY Mária, MOLNÁR Mária, KOVÁCS Klára, FUTÓ Judit

[Az agytörzsi műtéteken átesett betegeket fenyegető veszélyek közé tartozik a vénás levegő embolizációja, a hipotenzió, a vitális jelek megváltozása és a koponyaidegek specifikus sérülése. Az életjel-változások kivételével ezeket a veszélyeket széles körben tárgyalják a különböző kézikönyvek és cikkek. Az életjelek megváltozása vagy masszív vénás légembólia, vagy a műtéti manipuláció okozta törzsi kompresszió következménye lehet. Ha a műtött terület nagyon közel van a vasomotoros központhoz, még a legóvatosabb manipuláció is okozhat extrém bradycardiát hipotenzióval. Ezek a veszélyes változások gyakran visszatartják a sebészt a műtét folytatásától. Az ilyen típusú műtétek során átmeneti pacemaker-terápia alkalmazható a kritikus szívmegállás megelőzésére.]

ENG 1994;47(05-06)

Lege Artis Medicinae

1993. OKTÓBER 27.

Komplex szívhibával szövődött teljes AV-blokk praenatalis nyomon követése

SZABÓ István, CSABAY László, NÉMET János, HAJDÚ Júlia, PAPP Zoltán

Azon veleszületett szívfejlődési rendellenességekben, ahol a komplex szívhiba teljes pitvar-kamrai blokkal párosul 50–60/min frekvenciájú bradycardia észlelhető. A pitvari impulzusok AV-csomón történő átvitele teljesen blokkolt, kamrai pacemaker tartja fenn a lassú, ritmusos kamra működést. A szerzők egy, a terhesség 32. hetében felismert, komplex szívhibával szövődött teljes AV-blokk esetéről számolnak be, ahol a blokk következtében 57–58/min stabil bradycardia alakult ki. Az elváltozás azonosítása és az intrauterin állapot nyomon követése 2-dimenziós, pulzatilis és színes Doppler-ultra hangvizsgálattal történt. A kardiotokográfiás (CTG) vizsgálat az alacsony szívfrekvencia miatt értékelhető eredményt nem adott. A megfigyelés ideje alatt krónikus intrauterin hypoxiára utaló keringés centralizációt nem észleltek. Röviden összefoglalják a magzati III. fokú AV-blokk patogenezisét és a korszerű szülészeti ellátás lehetőségeit. Ezen esetben az ultrahangvizsgálat az elváltozás pontos azonosításán kívül az intrauterin állapot megítélését is segítette, amikor egyéb diagnosztikus eszközök nem voltak alkalmazhatók.

HUN 1993;3(10)

Lege Artis Medicinae

1992. JÚNIUS 30.

Alvás alatti légzészavarok és a keringési rendszere

VÁRDI Visy Katalin

A tanulmány az éjszakai légzészavarok akut és krónikus cardiovascularis hatásait vizsgáló kutatások leglényegesebb eredményeit foglalja össze. Az obstruktív alvási apnoe szindrómát belégzés alatti felső légúti occlusiok jellemzik, amely recurralo hypoxiát és ébredést okoz. A belégzési erőfeszítések akut hatása képen a vérnyomás két ellentétes irányú változása figyelhető meg. Az emelkedett negatív intrapleuralis nyomás a pulsus paradoxus mechanizmusának megfelelően csökkenti a vérnyomást, míg az apnoeterminatio miatt bekövetkező ébredések a vérnyomás emelkedését idézik elő. Az obstruktív apnoe miatt kialakuló hypoxia bradycardiát idéz elő, az ébredések kapcsán srio frekvencia-növekedés lép fel, amely további ritmuszavarok kialakulását okozhatja. Mindez összefüggésbe hozható azzal, hogy obstruktív alvási apnoeban szenvedő betegek között az átlagosnál nagyobb számban diagnosztizálható magas vérnyomás betegség, ritmuszavar és myocardialis infarctus.

HUN 1992;2(06)

Lege Artis Medicinae

1992. JÚNIUS 30.

A kálcium-antagonista verapamil, Alaptulajdonságok, farmakokinetika, interakciók, mellékhatások

KÉKES Ede, FARSANG Csaba

A calciumantagonista szerek családja igen nagy és ebben a verapamil (monofenilalkylamin) klasszikus lassú Ca csatorna blokkoló szer, mely a szívizomzatra, az ingerképző és ingervezető rendszerre kifejtett hatása mellett erőteljes általános vasodilatátor. Farmakokinetikájára jellemző a gyors felszívódás (oralis adagolás), a nagy mértékű máj metabolizmus (first-pass metabolizmus) és a lassú elimináció (T50 = 5–7 óra), mely a szer elhúzódó hatását biztosítja. Orális kezelésnél a verapamilt igen jól tűrik a betegek. Ritkán lépnek fel gyomor-bélpanaszok, székrekedés. Előfordulhat szédülés, fejfájás, arckipirulás és viszketés. Intravénás kezelés esetében a legkomolyabb gond a kialakuló hypotonia, ritkán AV vezetési zavar (blokk), vagy bradycardia. A verapamil együttes adását kerülni kell béta receptor blokkolóval, digitalissal és disopyramiddal (Palpitin).

HUN 1992;2(01 KLSZ)

Ideggyógyászati Szemle

1963. MÁJUS 01.

A synkopekról 19 eset elemzése alapján

DÚS Vince

Összefoglalóan megállapíthatjuk, hogy 1. a 3 epilepsiával szövődött eset kivételével a nyugalmi elektromos tevékenység, ha kóros is, nem látszik specificusnak és nem hozható kapcsolatba a synkopéval; 2. a synkope, bár az esetek többségében önálló kórkép, társulhat epilepsiával (1. és 2. eset), sőt — feltételezésünk szerint – epilepsia kiváltója lehet (3. eset); 3. eseteinkben az elektrographiás leletek támogatják azt a megállapítást, hogy a rosszúllétek oka, mint már Gastaut és mtsai kimutatták, az asystole vagy bradycardia által okozott agyi anoxya ; 4. 4. esetünkből következik, hogy a köhögési synkope pathomechanismusában a vagocardialis reflexmechanismus szerepelhet; 5. Cardiazolon kívül Megimiddel is lehet synkopet kiváltani. Mai tudásunk szerint az epilepsia és a synkope pathomechanismusa között nincs kapcsolat. Azonban a Cardiazollal és Megimiddel provocált synkope további tanulmányt érdemel abban az irányban, hogy milyen jellegű az a centralis mechanismus, amely a szívműködés felfüggesztéséhez vezet.

HUN 1963;16(05)