Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2010. OKTÓBER 20.

A menopausa hatása az immunrendszer működését szabályozó gének transzkriptomikai változásaira humán csontszövetben

BALLA Bernadett, KÓSA P. János, KISS János, PODANI János, TAKÁCS István, LAZÁRY Áron, BÁCSI Krisztián, NAGY Zoltán Zsolt, SPEER Gábor, LAKATOS Péter

Az immunrendszer és a csontrendszer funkcionális kapcsolatban áll egymással. A menopausát követő nemihormon-hiány megváltoztatja komplex kölcsönhatásukat.

HUN 2010;20(10)

Lege Artis Medicinae

2005. OKTÓBER 20.

Az immungenomikai faktorok hatása a HIV-infekcióra

FÜST György

A szerző azokat a javarészt az elmúlt két-három évben napvilágot látott adatokat tárgyalja, amelyek egyértelműen igazolják, hogy a HIV-betegség lefolyását - a vírus tulajdonságai mellett - a kezdetétől a végéig genetikai faktorok is szabályozzák.

HUN 2005;15(10)

Magyar Immunológia

2005. OKTÓBER 10.

Plazmacitoid dendritikus sejtes leukaemia immunfenotípusának jellemzése

GOPCSA László, KORMOS Luca, BÁNYAI Anikó, TAMÁSKA Júlia, MATOLCSY András, GOGOLÁK Péter, RAJNAVÖLGYI Éva, PÁLÓCZI Katalin

Irodalmi adatok alapján feltételezhető, hogy a nem T-, nem B-sejtes CD4+/CD56+ lymphoid daganatok klinikailag és immunfenotípus szerint többféle entitást képviselnek. Bár a sejtes eredet és osztályozás még ellentmondásos, néhány betegség világosan elkülönülő, klinikailag agresszív kórképet képvisel.

HUN 2005;4(03-04)

Lege Artis Medicinae

2004. JÚLIUS 20.

A diabetes mellitus genetikája

KORÁNYI LÁSZLÓ, PÁNCZÉL Pál

A cukorbetegek száma rohamosan nő; ez az emelkedés döntően a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek számának szaporodása miatt következik be. A cukorbetegség minden ismert formája a veleszületett hajlam (genetikai háttér) és a környezeti hatások következtében alakul ki. A diabetesjárvány megelőzése nem képzelhető el a betegség genetikai hátterének feltárása nélkül.

HUN 2004;14(07)

Magyar Immunológia

2004. MÁJUS 10.

A Felty-szindróma immunológiája

BÁLINT Géza, BÁLINT Péter

A Felty-szindróma szuperreumatoid betegségnek fogható fel, amely immungenetikailag sokkal egységesebb kórkép, mint a rheumatoid arthritis. A HLA-DRB1*0401 antigén az esetek 83%-ában megtalálható. Általában a rheumatoid arthritis hosszabb lefolyása során jelentkezik, a szakirodalmi adatok szerint az esetek 1%-ában. Ha a rheumatoid arthritisben szenvedõ betegnek tartós, más okkal nem magyarázható neutropeniája van, Feltyszindróma diagnosztizálható akkor is, ha splenomegalia nem mutatható ki.

HUN 2004;3(04)

Magyar Immunológia

2004. MÁJUS 10.

Aktivált T-sejtek vizsgálata non-Hodgkin-lymphomás betegek esetében

VÁRÓCZY László, GERGELY Lajos, ALEKSZA Magdolna, MILTÉNYI Zsófia, ILLÉS Árpád

Az immunrendszer számos mechanizmusa révén próbál a szervezetben kifejlõdõ malignus sejtklónok ellen védekezni, amelyek közül talán a legjelentõsebb a T-sejtes immunválasz. Valamennyi (CD4+ helper és CD8+ citotoxikus) T-sejt fontos aktivációs markere a sejtfelszíni CD69 és az MHC II. családba tartozó HLA-DR molekula.

HUN 2004;3(04)

Ideggyógyászati Szemle

2000. JÚLIUS 01.

Fiatal neurológusok XIV. fóruma

2. rész

HUN 2000;53(7-8)

Lege Artis Medicinae

2000. MÁJUS 01.

A Reiter-szindróma

GÉHER Pál

A Reiter-szindróma a bakteriális enteritist vagy urethritist követő steril arthritis, conjunctivitis és urethritis tünetegyüttese, amelyhez egyéb szervek érintettsége is társulhat (bőr- és nyál-kahártyatünetek, szívelváltozások); általános tünetek csak a sokízületi gyulladást kísérik. A szindróma a reaktív arthritisek közé tartozik. Évente 30-40 új eset fordul elő 100 000 lakos közül. A betegség bármely életkorban előfordulhat, leggyakoribb a 20-40 évesek körében. A betegség patomechanizmusában a kórokozó tulajdonságai és a beteg genetikai adottságai (HLA-B27-hordozók) játszanak szerepet. A pontos patomechanizmus még nem ismert, ennek következtében a betegséget tünetileg kezeljük. A megbetegedett ízületek nyugalomba helyezése, az ízületi folyadékgyülem leszívása, nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek adása javasolt. A betegség diagnózisában döntő az anamnézis; a laboratóriumi vizsgálatok a gyulladást tükrözik, a szerológiai reakciók a megelőző infekciót igazolják; a megbetegedett szervekben a kórokozó nem mutatható ki; a képalkotó eljárások, a szövettani vizsgálatok nem specifikus ízületi gyulladást igazolnak, így jelentőségüket elsősorban a differenciáldiagnosztikai szempontból szóba kerülő megbetegedések kizárása adja. A differenciáldiagnosztikában a heveny monarthritist okozó kórképeket (infekciók, kristályarthritisek, sarcoidosis) és a reumás lázat kell kizárni. A betegség 3-6 hónapig tart; a betegek 2–18%-ánál krónikus arthritis, 12–26%-uknál spondylitis ankylopoetica alakul ki.

HUN 2000;10(05)

Lege Artis Medicinae

1993. JÚNIUS 30.

Atheroscleroticus laesiók immunhisztokémiája

ILLYÉS Gyula, KÁDÁR Anna

Újabb elméletek szerint az intimába bevándorló monocyta/macrophag sejteknek kulcsszerepük lehet az atherogenesisben. A szerzők elemzik az idevágó irodalmi adatokat, és bemutatják saját vizsgálataikat a progresszió valószínűsített sorrendjébe állított atheroscleroticus elváltozások sejtes összetevőiről. Fiatalon (20–34 év) elhalt egyénekből a halált követő 12 órán belül boncolás során összesen 108 összegyűjtött aortarészletet dolgoztak fel. Az endothelréteg (VIII. faktor-pozitív) megtartott volt, az aortafal sejtjei desmin-negatívnak és vimentin-pozitívnak bizonyultak. Az intimában lévő habos sejtek macrophagok voltak. A macrophagellenes antitestekkel nem reagáló sejtek simaizomsejteknek bizonyultak. Az intima jelentős része HLA-DR-pozitivitást mutatott. A T-helper lymphocyták számában nem volt szignifikáns eltérés a különböző típusú laesiókban. A klinikai adatok és az aorta (korai) atheroscleroticus laesióinak megjelenése között összefüggést nem lehetett megállapítani. Megfigyeléseink alapján feltételezhető, hogy az atherogenesis során először az intima simaizom sejtjeinek száma és lipidtartalma nő meg, majd macrophagok jelennek meg. A macrophagokból habos sejtek lesznek, szöveti károsodásokat és további simaizom-proliferációt provokálnak, ami az érfal klasszikus atherosclerosisához vezet.

HUN 1993;3(06)

Ideggyógyászati Szemle

1991. JANUÁR 01.

Human Leukocyta Antigen (szerológiai és DNS) vizsgálatok narcolepsia gyanúja esetében

DR. SZŰCS Anna, DR. GYÓDI Éva, DR. TAKÁCS Katalin, DR. MIGLÉCZI György

A különböző népességek narcolepsiás betegeinek közel 100%-a hordozza az egészségesek között is gyakran előforduló HLA-DR2, DQwl és DW2 antigént; mindnyájukban kimutatható bizonyos DQ-béta és DQ- alfa DNS fragmens is. Ennek ismeretében a narcolepsia diagnózisa immungenetikai szempontból is alátámasztható vagy kizárható.

HUN 1991;44(01)