Klinikum

Tüdőembóliával komplikált Wegener granulomatosis - esetismertetés

2011. AUGUSZTUS 15.

Szöveg nagyítása:

-
+

Esetismertetés: 79 éves nőbeteg antibiotikumra nem reagáló köhögés, fogyás, éjszakai izzadás, haemoptoe miatt került kórházi felvételre. Laboratóriumi leleteiben emelkedett CRP, mérsékelt leukocytosis, emelkedett D-dimer és INR szintek voltak láthatóak jó vesefunkció és hemoglobin szintek mellett. Mellkas röntgen multiplex gócos infiltrátumokat mutatott a tüdőkben. Diagnózisként az ismert bronchiectasia talaján kialakult alsó légúti infekciót véleményeztek, differenciáldiagnózisként felmerült atípusos Mycobacterium fertőzés lehetősége is, antituberculoticus terápia kezdődött. Bronchoscopia során azonban a bronchusokban régi és friss vért találtak. A bronchusváladékból Mycobacterium jelenléte nem volt igazolható. A légúti tünetek, a polyarthritis és a rekedtség (hangszalag-érintettség) felvetették Wegener granulomatosis lehetőségét, melyet az emelkedett cANCA szint alátámasztott. A hosptalizáció során a kezdetben jó vesefunkció progresszív romlását, hematuriát és proteinuriát valamint a sinusok mucosájának megvastagodását észlelték. Az antituberculotikus kezelés mellett a gyulladásos paraméterek és légúti tünetek nem javultak, ismételten sem volt igazolható Mycobacterium a légúti váladékban, emiatt az antituberkulotikus kezelést leállították, methylprednisolon és cyclophosphamid kezelést indítottak, mely hatására jelentős klinikai javulás volt észlelhető. Három héttel később haemoptoe, láz, hypoxia miatt ismételt hospitalizáció volt szükséges. Mellkas CT angiográfia megerősítette a tüdőembólia gyanúját, vesefunkciónak megfelelő dózisban heparin, majd K-vitamin antagonista készítménnyel antikoagulálás került beállításra, azonban emellett súlyos epistaxis és felső gastrointestinális vérzés jelentkezett. Következtetés: A Wegener granulomatosis az ANCA asszociált vasculitisek csoportjába tartozik. Több nagy esetszámú vizsgálatban is megfigyelték a kis és közepes méretű ereket érintő ANCA asszociált vasculitisekben észlehető fokozott vénás thromboemboliás esemény rizikót. Az összefüggés azonban nem teljesen tisztázott. A fokozott kockázat hátterében felmerül az akut és krónikus gyulladás, valamint a proteinuria miatti hyperkoagulibilitás szerepe, és a gyakoribb hospitalizáció, immobilitás lehetősége is. Egyes vizsgálatok a szokványos thromboembóliás rizikófaktorokkal nem találtak összefüggést. Molekuláris vizsgálatok felvetik PR3-ANCA direkt pathogén szerepét, de felmerült az anti-beta2-GPI illetve a CMV (cytomegalovírus) reaktiváció thrombogén hatása is. Továbbra sem tisztázott a Wegener granulomatosis talaján kialakult vénás thromboembóliák optimális kezelése, az antikoagulálás módja és időtartama, mely az ezen betegekben észlelt fokozott vérzéses kockázat miatt, nagy körültekintést igényel. Szemlézte: dr. Godina Gabriella, Semmelweis Egyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika Forrás: Hughes M, Burgess J, Parekh N. Wegener’s granulomatosis complicated by pulmonary embolism: a case report and review of the literature. Mod Rheumatol DOI 10.1007/s10165-010-0364-9.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A rovat további cikkei

Klinikum

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma

Klinikum

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Klinikum

A hyperuricaemia diétás vonatkozásai

MEZEI Zsuzsanna

A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.

Klinikum

A biológiai terápia leépítésének tapasztalatai rheumatoid arthritisben - A Figyelő 2015;2

ROJKOVICH Bernadette

Rheumatoid arthritisben (RA) a krónikus progresszív ízületi gyulladás krónikus fájdalomhoz, az ízületek destrukciójához, funkciókárosodáshoz, a komorbiditások révén élethosszcsökkenéshez vezet. A krónikus gyulladás minél korábbi megfékezése javítja a betegség hosszú távú lefolyását, az ízületi károsodások kialakulását.

Klinikum

A bél-agy-tengely újabb összefüggései

Gyulladásos bélbetegség esetén több mint duplájára nő a demencia kockázata; IBD-ben szenvedőknél 7 évvel korábban kezdődik az elbutulás.

Kapcsolódó anyagok

Klinikum

Csökkentett dózisú szisztémás thrombolysis masszív tüdőembóliában

A tüdőembolia potenciálisan életveszélyes kórkép, mely korai diagnózist és terápiát igényel. A thrombolyticus terápia gyakran alkalmazott masszív tüdőembóliával jelentkező betegek esetében.

1.

Lege Artis Medicinae

2024;34(9)
2024 OKT 04.

2.

Lege Artis Medicinae

2024;34(9)
2024 OKT 04.

3.

Lege Artis Medicinae

2024;34(9)
2024 OKT 04.

4.

Lege Artis Medicinae

2024;34(9)
2024 OKT 04.

5.

Lege Artis Medicinae

2024;34(9)
2024 OKT 04.