Hírvilág

A-vitamin-anyagcsere naprakészen

2011. AUGUSZTUS 15.

Metabolizmus a bélcsatornában
A retinoidmetabolizmus a bélcsatornában túlnyomórészt a vékonybél proximális szakaszán zajlik, a lumen oldalán és az enterocytában. Egyidejű zsírbevitel szükséges a retinoid optimális felszívódásához, az enterocytába való bejutásához, illetve a trigliceridben gazdag kilomikron képződéshez, ami alkotóelemeként tud a retinoid a szervezetbe jutni.

A kilomikronba ágyazódnak, és így a keringésbe jutnak az emésztéssel szervezetbe került proretinoid karotinoidok -melyek, mint a β-karotin a bélben retinoiddá alakulnak- és a nem-proretinoid karotinoidok, mint a likopin és lutein.

Az emberi plazma, a táplálékból eredően, tartalmaz β-karotint, α-karotint, cryptoxantint, likopint és luteint, mint fő összetevőt, és kisebb arányban zeaxantint, egyéb xantophillineket, polyéneket, mint a fitofluén és fitoén.

A legfontosabb lumenben zajló emésztési folyamat a bekerült retinoidok és proretinoid karotinoidok felszabadulása a táplálékmátrixból, illetve emulzifikálásuk szabad zsírsavakkal és epesókkal annak érdekében, hogy a vízben nem oldódó vegyültek bejuthassanak az enterocytába.

Míg az étkezéssel szervezetbe került retinolt az enterocyta közvetlenül felveszi, a tápanyagból származó retinil-észtereknek először enzimatikus hidrolízisen kell átesniük a lumenben vagy az enterocyta kefeszegélyén.

A táplálékkal felvett proretinoid karotinoidokat elsődlegesen a béllumen enterocytái veszik fel, ahol vagy retinoiddá alakulnak, vagy változatlan formában kilomikronokba csomagolva maradnak.

In vivo és in vitro vizsgálatok is igazolták, hogy a β-karotin béllumenből enterocytába történő felvételének kulcsmediátora egy B csoportú, 1-es típusú scavenger receptor (SR-B1). A béllumen Caco-2 sejtjeinek retinol felvétele két koncentrációfüggő módon lehetséges: telítődő és nem-telítődő folyamat útján. Az enterocyták felől történő retinoleffluxot valószínűleg részben a basolaterális koleszterin transzporter ABCA1 (ATP-binding cassette transporter A-családjának, 1-es tagja) segíti.


Proretinoid karotinoidok enzimatikus alakulása retinoiddá
Az 50-es,60-as évek fordulóján már egyértelmű volt, hogy az emlősök szöveteiben lévő enzimek a β-karotint szimmetrikusan (2 retinaldehidet eredményezve), illetve aszimmetrikusan képesek hasítani. A 90-es években a géntechnológia segítségével meghatározták a cDNS két génjét a Bcmo1 és Bcmo2-t, melyek a β-karotin kétféle hasításáért felelős enzimeket kódolják, és megállapították, hogy egyedül a Bcmo1 génterméknek, ami a központi hasításért felelős enzimet kódolja, van jelentős szerepe a szervezetben a tápanyag proretinoid karotinoid retinoiddá alakításában.

Az emlősökben kettő karotinoid hasító, szerkezetileg nagyon hasonló enzim ismert. Az egyik a Bcmo1 által kódolt β-karotin-15,15’-monoxigenáz (BCMO1), a másik a Bcmo2 által kódolt β-karotin-9’,10’-monoxigenáz (BCMO2). BCMO1 egy vízoldékony, Fe 2+-tartalmú, 63 kDa súlyú fehérje, mely megtalálható a vékonybélben, májban, vesékben, tüdőben, bőrben, herékben, a retina pigmentált epitheliumában és számos embrionális szövetben. A BCMO2-hasonlóképpen Fe2+-t tartalmaz és sejten belül, a citoplazmában található meg. Egerekben és görényekben a BCMO2 megtalálható a vékonybélben, májban, vesékben, lépben, agyban és a szívben.


Kilomikronok és metabolizmusuk a keringésben
Ahhoz, hogy a táplálékkal bekerült retinoid felszívódhasson, keletkező kilomikronként, retinil-észterrel, egyéb táplálékból származó lipidekkel és átalakuláson át nem esett karotinoiddal csomagolva, a nyirokkeringésbe szekretálódik. Az általános keringésbe kerülve a keletkezett kilomikronokban először a lipoprotein-lipáz (LpL) hidrolizálja a triglicerideket, majd a keringésből felvett apolipoprotein E (apoE)-vel megalkotja a kilomikron maradványokat.

A táplálékkal bekerült retinoid (kilomikron, kilomikron maradvány) 66-75%-át a máj veszi fel, és ott a máj csillagsejteiben (HSCs) raktározódik, miközben a 25-33%-a kilomikronok és kilomikron-maradványok útján májon kívüli szövetekbe, speciális retinol kötő fehérjéhez (RBP) kapcsolva jut, és ott kiválasztódik. Ennek a postprandialis retinoid közvetítő rendszernek fiziológiás jelentőségét még inkább alátámasztja az a tény, hogy azon emberek illetve egerek is teljesen egészséges fizikai állapotban vannak, akiknél a RBP hiányzik. Ezen esetekben a postprandialis retinoid közvetítő rendszer biztosítja a szövetek retinoid ellátását.


Retinoidmetabolizmus a májban
A retinoid metabolizmusban és raktározásban kétféle típusú májsejt érintett: a parenchymális sejtek (más néven hepatocyták – májsejtek 66%-át, összfehérje 90%-át teszik ki) és a csillagsejtek (HSCs, más néven zsírsejtek, lipocyták, Ito-sejtek, perisinusoidalis sejtek – májsejtek 6-8%-át, összfehérje 1%-t teszik ki). A hepatocyták központi szerepet töltenek be a retinol felvételében és feldolgozásában, míg a HSCs a retinol raktározásáért felelnek.

A Disse-téren átjutott kilomikronmaradványokat kizárólagosan a hepatocyták veszik fel, két lehetséges receptor mediált út egyikén keresztül. A low-density-lipoprotein (LDL) receptor közvetlenül veszi fel az apoE-ben gazdag kilomikronokat, majd ez a komplex endocytosis útján bekebelezésre kerül. Amennyiben ez a receptor hiányzik, a maradványok a Disse-térben apoE mediálta heparin-szulfát-proteoglikán (HSPGs) kötésben különülnek el. A maradványok apoB mediáltan a máj lipázához kötve is elkülönülhetnek, és amint hozzáférhetővé válnak, a LDL receptorokhoz kerülnek, illetve ha elegendő apoE-t tartalmaznak, akkor alternatív receptorhoz, a LDL receptorhoz kapcsolt proteinhez (LRP) kerülnek. A maradványok alakulásuk során felvett LpL elősegíti LRP általi felvételüket. Egyelőre nem tisztázott, hogy milyen receptor mechanizmuson keresztül történik a kilomikronok eltávolítása, de valószínű, hogy az a szervezet aktuális anyagcsere-állapotától függ.

A hepatocytába kerülve a retinil-észter endoszómákhoz kapcsoltan gyors hidrolízisen megy keresztül. Ezt számos enzim végzi, melyeket a szakirodalom REH-k (retinil-észter-hidroláz), karboxylészterázok és/vagy lipázok közé sorol. A hidrolízisben szereplő másik fontos enzim együttes, a karboxilészterázok. Számos in vitro vizsgálatban sikerült azonosítani pár jól meghatározott REH-aktivitással rendelkező lipázt, köztük a hepaticus lipázt, LpL-t és a hormon szenzitív lipázt.

Miután a hepatocytában a kilomikron retil-észter retinollá hidrolizálódott, a HSC-hez kerül és ott reészterifikálva lipidcseppekben raktározódik. Ez leginkább megfelelő retinoid bevitel során alakul így, míg ezek a raktárak A-vitamin hiány esetén mobilizálhatók.

A HSC legjellegzetesebb vonása a cytoplazmájában jelen lévő számos retinil-észter tartalmú lipidcsepp, melyek újabban vélt funkciója a retinoid tárolása. A retinoidoknak erős hatása van a HSC lipidcseppjeinek fiziológiájára.

A HSC-be kerülve a retinol CRBPI-hez kötődik, és a LRAT-hoz szállítódik észterifikálás céljából. A CRBPI kötődés a citoszol vizes közegében szállítása miatt fontos, illetve hogy így megakadályozza a májban lévő acil-CoA-függő enzimeket, hogy retinil-észter képződést katalizáljanak. Az LRAT az egyedüli ismert retinol észterifikálásra képes enzim a májban in vivo. Az LRAT és/vagy a belőle keletkező retinil-észter szükséges a HSC-ben a lipidcseppek képződéséhez.

Akut májbetegséget követően a máj teljesen egészében regenerálódik. Azonban krónikus sérülés következtében a sérülés helyén a javító folyamatok fibrosus kötőszövet-túltengést eredményeznek, melynek előrehaladásával cirrhosis és esetenként hepatocelluláris carcinóma várható. Emberekben a májbetegség előrehaladásával egyenes arányban csökken a máj retinoidtartalma.


Májon kívüli szövetek retinoid felvétele

Éhezés állapotában a keringő retinol több mint 95%-a RBP-hez van kötve. Míg a szabad retinol foszfolipid kettősmembránon való spontán transzferjének lehetőségét vizsgálatokkal bizonyították, addig a RBP sejtfelszíni receptorának létezésének igazolására az 1970-es évek óta van igény. 2007-ben Kawaguchi és társai azonosítottak és vizsgáltak egy membránfehérjét, STRA6-t, mely nem az összes, de sok szövetben RBP receptorként viselkedik illetve bizonyították, hogy a STRA6 funkcionálhat RBP receptorként, és a sejtek retinol felvételét is mediálhatja. Érdekes módon szinergiát találtak a STRA6 és a LRAT expresszió között. Ezek alapján egy olyan modell körvonalazódik, ahol a keringő retinol-RBP a sejtfelszíni STRA6-hoz kötődik, ezzel segítve a retinol felvételt és a LRAT átali retinil-észterré átalakítást.
Sejtkultúrán és fejlődő egérembrión végzett vizsgálatai azt mutatták, hogy a STRA6 a retinol kétirányú transzportereként működik, és a transzport irányát az intracelluláris retinol koncentráció határozza meg. Ez a megállapítás egy elméleti paradoxont is felold. Ha azt gondoljuk, hogy a STRA6 a retinol felvételt elősegíti, különösen retinsav stimulációjával, akkor bőséges retinsav jelenlétében, a sejt több potenciálisan toxikus retinoidot vesz fel. Ez az állapot viszont azért nem következik be, mert a STRA6 egyben a retinolexportot is segíti, így védve a sejtet.

A hipotézist, mely szerint a STRA6 expresszióját retinsav szabályozza, több sejtvonalon is próbálták igazolni. Viszont in vivo vizsgálatokból nyert adatok a STRA6 expressziójának méréséről, nincsenek összhangban. Úgy tűnik, hogy a STRA6 expresszióját genetikai faktorok és fehérje állapotok szabályozzák, és egyben függ az egyed sejtjeinek állapotától, retinoidstátuszától.

Függetlenül a STRA6 fiziológiai szerepét célzó vitáktól, a sejtek retinoid homeosztázisában betöltött szerepét támasztja alá emberekben a STRA6 mutációkhoz kapcsolt súlyos fejlődési rendellenességek megjelenése. STRA6 funkciózavart okozó mutációk következményeként több mint 20 embernél diagnosztizáltak anophthalmia/microphtalmia szindrómát valamilyen szív-, tüdő- vagy diaphragma-rendellenességhez kapcsolva. Az említett szövetek rendellenességei általában az anyák retinoidhiányos szindrómájában alakulnak ki. Ebből az összefüggésből következik, hogy a STRA6 tartja fenn az sejtek retinoid homeosztázisát az organogenesis alatt. Érdekes módon eltérés mutatkozik emberekben a STRA6 mutációk súlyos kimenetele és a RBP mutációk közepes súlyosságú klinikai formái között, ami arra engedi a kutatókat következtetni, hogy a STRA6-nak az RBP receptor funkcióján túl vannak más szerepei is.


Kilomikron észterek májon kívüli felvételi formái
RBP-hiányos egerekben figyelték meg, hogy annak ellenére, hogy csak nyomokban van a keringésükben retinol, és a retinol májból való mobilizálásának képessége is károsodott, ezek az egerek életképesek és termékenyek, és bár átmeneti látásproblémáik vannak, ez a korral megszűnik. Azt a hipotézist, miszerint az egerek egészségének fenntartásában a kilomikronok retinil-észterjeinek fontos szerepe van, alátámasztja, hogy a vizsgálatokban a RBP hiányos egerekben a kilomikron/VLDL plazma frakcióban a keringő retinil-észter koncentráció viszonylag magas volt. A látásproblémák azzal hozhatók összefüggésbe, hogy a szem különösen rosszul képes a retinil-észtert felvenni, míg a többi szerv ezen képessége nem sérül. A vizsgálatok arra is rámutattak, hogy a posztprandiális retinil-észtert használják ezek az egerek a normális embriogenesis fenntartásához is, bővebben a magzati retinoid raktárak kialakításához, az embrio- és organogenesisben pedig a retinol-RBP tölt be közvetlen szerepet.

A posztprandiális retil-észter felvételt más szervekben is tanulmányozták. Például rágcsálókban és főemlősök emlőmirigyében a retinil-észter anyatejben való retinoid megoszlása a retinoid beviteltől függ. Illetve fontos lehet még a tüdőben való megoszlás is, ahol a tüdőnek, vélhetően a kilomikronokból származó, posztprandiális retinoid közvetlen jelenlétére van szüksége, ahhoz, hogy retinoid raktárat halmozzon fel.
A posztprandiális retinil-észter felszívódás fiziológiai jelentőségének megértésén túl, az érdeklődés másik területe az ebben a folyamatban szereplő biokémiai mechanizmusok leírása. A 1990-es évek közepe után végzett vizsgálatok bebizonyították, hogy a LpL négy leggyakoribb előfordulási formájában (retinil-palmitát, retinil-oleát, retinil-sztearát és retinil-linolát) katalizálja a retinil-észter hidrolízist. A LpL szubsztrátjai a trigliceridek, bár a hidrolízist akkor is megfigyeltek, amikor a trigliceridek nagy része már hidrolizálódott. Ezen kívül egy LpL aktivátorként ismert apolipoprotein C-II-ről derült ki, hogy részt vesz az LpL-katalizált retinil-észter hidrolízisben. Az összegzett eredmények azt mutatják, hogy bizonyos szövetekben (vázizom, szív és zsírszövet) a LpL expresszió és aktivitás az adott szövet kilomikron retinil-észter felvételével arányos. Érdekes módon más szöveteket (vese, tüdő) ez az összefüggés nem érint, ami arra enged következtetni, hogy a májon kívüli retinil-észter felvétel egy másik, LpL-től független mechanizmuson keresztül is zajlik. Másik érdekessége az eredményeknek az a megfigyelés, hogy a szövetek steady-state retinoid szintjei állandóak voltak annak ellenére, hogy a retinoid felvételük növekedett. Ebből az következik, hogy a felvett retinoid többlet a szervezetben újra elosztásra kerül, illetve a szövetek retinoid tároló kapacitása normál retinoid bevitel esetén megmarad. Ezen kívül a vázizom, szív és zsírszövet szerepén túl, a LpL-ről bebizonyosodott, hogy fontos mediátora rágcsálók emlőszövetének kilomikron retinoid felvételének.

Egyértelmű, hogy májon kívüli szövetek képesek kilomikronokból posztprandiális retinil-észtereket felvenni, és különösen RBP-hiány esetén ez tartja fenn a normál retinoid homeosztázist, ha megfelelő a táplálék retinoid tartalma. A periféria retinil-észter felvételét mediáló folyamatokat mostanában kezdik feltárni részletesebben.


A fehér zsírszövet retinoid homeosztázisa

A fehér zsírszövet a májon kívüli retinoid raktár jelentős hányadát alkotja (kifejlett patkány esetén ez kb. 15%). Az adipocytákon és a vascularis zsírszöveten a retinoid metabolizmus fő mediátorai (RBP, CPBPI, CPBPIII) megtalálhatók, alátámasztva ezzel azt, hogy a zsírszövet fiziológiájának fontos része a retinoid mediált jelátadás. A LRAT májban és a legtöbb szövetben történő retinil-észter szintézisben kimutatott fontossága alapján azt gondolnánk, hogy a zsírszövetben is hasonlóan alacsony retinil-észter szint van, ennek ellenére több mint háromszoros mennyiséget írtak le. Ez a megfigyelés azt feltételezi, hogy a zsírszövet retinoid raktárának sejtes állományában egy eddig nem azonosított enzim vesz részt a retinil-észter szintézisben.

Számos vizsgálat írja le a retinoid jelátadás fontosságát a zsírszövetben, köztük azt a megfigyelést, miszerint a retinsav gátolja az adipogenesist, vagy, hogy a CRBPI-hiányos egereknél nagyobb az elhízás illetve hogy a CRBPIII-hiányos egereknek a lipid metabolizmusa megváltozik és csökken az elhízásuk. Bár a CRBPIII-t eredetileg celluláris retinol-kötő proteinnek gondolták, a ligandját még nem azonosították. Valószínű, hogy a CRBPIII retinolon kívüli ligandok által tölti be szerepét.


RBP a zsírszövetben és a metabolikus kórképek kapcsolata
A zsírszövet biológiájában a retinoid jelátvitelen túl, bizonyos metabolikus kórképekben a zsírszövet eredetű RBP új szerepe merült fel. Ahogyan fentebb tárgyaltuk, a RBP eddig megállapított egyedüli szerepe a retinoid raktárak mobilizálása, és a retinol keringésbe való juttatása volt. Sőt a RBP-hiány egerekben és emberekben is viszonylag mérsékelt fenotípusként jelenik meg. Kahn és kollégái által kimutatott RBP-hiányos egerek fokozott inzulinérzékenysége arra enged következtetni, az utókövetéses vizsgálatokkal együtt, hogy a zsírszövet eredetű RBP jelentősen hozzájárul a metabolikus betegségekhez.

Kahn és kollégái meggyőzően bizonyították, hogy a RBP fontos mediátor az inzulin rezisztencia kialakulásában elhízás és 2-es típusú diabetes esetén. Yang és társai az előzőleg már ismert tényt, miszerint inzulin-rezisztensek azok az egerek, melyeknél specifikusan a zsírszövetből eltávolították a glukóz transzporter GLUT4-t, azt találták, hogy ezek az egerek a zsírszövetben a RBP-t nagyobb arányban expresszálták, illetve a keringő RBP szintjük is megnőtt. A májukban viszont a RBP szint változatlan maradt, amiből az következik, hogy a keringő szérumfrakció a zsírszövetből származik. Ezen GLUT4-hiányos egerek PPAR-γ agonista rosiglitazonnal való kezelése javította az inzulin érzékenységüket és glükóz toleranciájukat, illetve párhuzamosan a keringő RBP szintjük is normalizálódott. Érdekes módon a megnövekedett RBP szintet nemcsak több egér kísérletben, de diabeteses emberek esetén is megfigyeltek. Összességében azt mondhatjuk, hogy a megnövekedett keringő RBP szint az inzulin rezisztenciával, míg az alacsony szérum RBP a megnövekedett inzulin érzékenységgel függ össze. Ezek alapján elmondható, hogy a RBP egy új elhízásért felelős faktor, és a human 2-es típusú diabetes potenciális terápiás célpontja.

Az utókövetéses vizsgálatok alapján ezen a ponton nincs egyetértés. Mindenképpen további vizsgálatokra van szükség, hogy véglegesen igazolódjon emberben a megnövekedett szérum RBP szint és az inzulin rezisztencia közötti kapcsolat.
A RBP metabolikus betegségekben betöltött szerepe is homályos még, hisz nem tudjuk, hogy hatása retinoid jelátadáson keresztül, vagy valamilyen ezidáig nem ismert mechanizmuson keresztül alakul ki. Mindenesetre a retinoidok biológiájának egy izgalmas területe nyílt meg ezen eredmények alapján.


A szív retinoidhomeosztázisa
A retinoid biológiájának másik fontos területe a szív. Jól megalapozott tény, hogy a retinsav az embrionális fejlődés alatt a szív kifejlődésének fontos jelátvivő molekulája, és egyre több bizonyíték van arra is, hogy a szívbetegségekben és a szív kompenzációs átalakulási folyamataiban (remodeling-ben) is fontos faktor. A retinsav bevitel szív patológiás szöveteire kifejtett jótékony hatása számos állatkísérletben mutatkozott meg. In vitro patkány cardiomyocytákkal végzett vizsgálatok és állatkísérletek nyomán született meg az a feltételezés, hogy a retinsav in vivo képes a szív hipertrófiás folyamatait elnyomni. A retinsavas kezelés hatékonynak bizonyult a szív remodeling csökkentésében elkötött aortájú patkány és myocardiális infarktus patkánymodellje esetén. Myocardiális infarktus kísérletekben a szív retinoid metabolizmusának növekedése együtt jár a májraktárakból szív felé történő retinoid mobilizálással az infarktusos állatok esetén. A retinsav kórfolyamatok progressziójára kifejtett jótényok hatásával szemben a retinoid-hiánynak nem kívánatos hatásai vannak a szívre, mint például nőstény patkányokban leírtak szív remodeling-et és kamrai zavarokat. Emberek esetén még nincsenek hasonló adatok, de folyamatosan végeznek vizsgálatokat, hogy a retinoid kezelés szívbetegségekre való terápiás hatásait feltárják.


A szem retinoidhomeosztázisa
Az elmúlt 10 évben a szem retioid metabolizmusával kapcsolatban jelentős kísérleti eredmények születtek. Nevezetesen a retinoid metabolizmusban és transzportban érintett genetikai szembetegségek és gének közötti régóta vizsgált kapcsolatot sikerült pontosabban leírni.

A központi kérdést Wald és társai vetették fel, akiket az érdekelt, hogyan lesz a transz-retinoidból energetikailag kevésbé stabil 11-cisz-retinoid, ami a látáshoz szükséges. Az 1980-as években végzett munkák nyomán, Rando és kollégái illetve mások arra gondoltak, hogy létezik egy isomerohydroláz enzim, ami a fent említett átalakítást végzi. Azt feltételezték, hogy ez az isomerhydroláz az észter kötés hidrolíziséből meríti az energiát a sztereoizomériás átalakításhoz, hogy a transz configurációból 11-cisz formát csináljon. Újabban kiderült, hogy ez az izomerohydroláz egy retina pigment epithelium protein (RPE), RPE65. Ahogyan a 2.2. részben említettük, a RPE65 szerkezetileg a BCMO1-re és BCMO2-re emlékeztet, és hozzájuk hasonlóan tartalmaz egy Fe2+ - kötő helyet, ami a katalitikus tevékenységéhez szükséges. A PRE65 korábbi irodalmakban sejtfelszíni RBP-nek írják le, de ez tévesnek bizonyult.

A szem retinoid metabolizmusának megértése szempontjából fontos folyamatot sikerült felderíteni, melynek során fényinger hatására termelt transz-retinoid a fotoreceptor külső részéből a RPE-hez kerül, és vissza alakul 11-cisz-retinoiddá. Ehhez a folyamathoz szükség van egy retina specifikus ATP-kötő kazetta transzporterre, ún. ABCR v. ABCA4 molekulára, ami a pálcikák és csapok külső részének lemezmembránján helyezkedik el. Fény hatására a retinát elárasztja a foszfatidil-etanolamin, ami a transz-retinal lemezmembránról cytoplazma térbe való ABCR-katalizált szállításának szubsztrátja.

Szintén fontos előrelépés volt még a retinol dehyrogenáz enzimnek az azonosítása, mely a retina külső részén a transz-retinal, transz-retinollá való redukcióját katalizálja. Feltételezhetően ebben a folyamatban más dehydrogenázok is közreműködnek, melyek közül Palczewski és munkatársai egy másik fotoreceptor dehydrogenázt, a RDH12-t azonosítottak.

Összegezve az elmúlt 10 évben a szem retinoid metabolizmusának részleteiről sokat megtudott a szakma. Ezáltal is a szem marad az a szerv, ahol a retinoid metabolizmus folyamatait legpontosabban értjük.

Eredeti közlemény: Vitamin A Metabolism: An Update Nutrients. 2011; 3(1): 63–103.
Szemlézte: Pásztor Viktória dr.

KULCSSZAVAK

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A rovat további cikkei

Hírvilág

Hatástalan a glükózamin az ízületi gyulladással összefüggő derékfájás ellen

A népszerű glükozamin kiegészítő egy új tanulmány szerint kevés vagy semmilyen enyhülést sem nyújt osteoartritis okozta krónikus derékfájásra.

Hírvilág

Mennyit ér a vesém?

A miért illegális a szervkereskedelem? című interjúban Bognár Gergely bioetikus felvázolja e kérdéskör jelenségeit.

Hírvilág

Hasnyálmirigyrák - az alattomos gyilkos Meghalt Patrick Swayze

Orvosai tavaly diagnosztizálták Patrick Swayze betegségét. A kezeléseknek köszönhetően talpra állt, és hónapokig forgatta a "The Beast" c. új televíziós sorozatot. Önéletrajzi könyvet készült írni közösen feleségével.

Hírvilág

Bilasztin, nem szedáló antihisztamin használata krónikus urtikária esetén, már gyermekkorban is

Az allergiás betegségek, allergiás nátha, urtikária első vonalbeli kezelésére nem szedáló, második generációs antihisztaminok javasoltak. Az egyik legújabb második generációs antihisztamin a bilasztin, amellyel nemcsak felnőtt-, hanem gyermekvizsgálatok is történtek.

Hírvilág

Valóban „egészségesebb” a patikai só? - Tények, tévhitek és ellentmondások a nátrium-kloriddal kapcsolatban

TAKÁCS Gábor, FITTLER András, BOTZ Lajos

Több mint egy éve indították útjára az interneten és különböző fórumokon azt a figyelmeztető hírt, hogy az étkezésre szánt konyhasó kálium-kloriddal kevert, dúsított, sőt akár 100%-ban csak azt tartalmazza. A hírközlő(k) és/vagy annak terjesztői még azt is kihangsúlyozták, összeesküvés elméletekhez illően, hogy ennek következtében a magyar lakosság tudtán és akaratán kívül nátriumszegény diétára van „fogva”. Még azt is megkockáztatták, hogy szerintük egy gyalázatos biológiai népirtásról van szó, hiszen csökken az „egészséges NaCl” bevitel és nő a szervezet számára igen „ártalmas KCl” fogyasztása. Ezáltal -írták embertársaik megsegítésére- számtalan betegségnek lehetünk áldozatai, sőt a krónikus bajainkból éppen ezért nem tudunk meggyógyulni (nemzőképtelenség, allergia, vesebetegség, magas vérnyomás).

Kapcsolódó anyagok

Gondolat

A Koenzim Q10 klinikai jelentősége

Q10 Szimpózium Anna Grand Hotel 2011. október 1. Balatonfüred

Hírvilág

Hol a szakma?

Zacher Gábor méregtelenítésről, varázslatokról és kuruzslókról

Hírvilág

A H1N1 elleni védőoltás halálos, az idegeket érintő betegséghez vezethet - egy vezető neurológus szerint

Az információ Nagy-Britanniában egy bizalmas levélben jutott el a vezető neurológusokhoz, akik értetlenkedve fogadták a hírt, hiszen már emberek millióinak, köztük gyermekeknek is megkezdődött az oltása.

PharmaPraxis

D vitamin és kálcium pótlás polycisztás ovárium szindrómában szenvedők betegek esetében

D-vitamin és kálcium pótlással kiegészített kezelés hatékonyan csökkenti a hyperandrogenizmus tüneteit, jótékonyan hat a menstruációs ciklus zavarait és eredményesen csökkenti testtömegindexet.

Hírvilág

Koronavírus: fontosabbnak gondoljuk a védőoltásokat és a gyógyszerinnovációt

Növekedett a tudományos és innovatív megoldások elismertsége a koronavírus-járvány hatására: a magyarok többsége fontosabbnak gondolja a védőoltásokat és az új fejlesztésű gyógyszereket, valamint a gyógyszeripari innovációt – derül ki az Innovatív Gyógyszergyártók Egyesülete (AIPM) megbízásából végzett országos reprezentatív kutatásból. A megkérdezettek több mint kétharmada szerint a koronavírus okozta megbetegedés hatásos ellenszerét kizárólag szigorú tudományos szabályokat betartva lehet kifejleszteni, és csak kevesen gondolják, hogy az új vírus kezelésére léteznek házi gyógymódok is. Ugyanakkor nem az új típusú koronavírus okozta megbetegedés a legrettegettebb kór. Sokkal veszélyesebb betegségek gyógyításában történt komoly áttörés az elmúlt évtizedekben, az új fejlesztésű készítmények egyre többeknek jelentenek új esélyt a gyógyulásra.