A betegség

Ha a betegség mégis utolér valakit, a korai felismerés sokat számíthat a kezelés sikerességének érdekében. A szívelégtelenség során a szív nem képes kellő mennyiségű vért pumpálni ahhoz, hogy testünket elegendő tápanyaggal és oxigénnel lássa el. A betegség jelentősen korlátozza az érintettek életét, és halálos kimenetelűvé is válhat. A legfrissebb megfigyelések szerint a szívelégtelenség kialakulása visszavezethető a szív energia-anyagcseréjének megváltozására. Ez a felfedezés mind a korai felismerésben, mind a betegség kezelésében sokat segíthet.

A szívizom a szív összehúzódásait segítő izom. A szívizomszövetet harántcsíkolt izomrostok alkotják, melyek gyors összehúzódásra képesek és nem fáradékonyak. Szívünk aerob anyagcserére van hangolva, olyannyira, hogy ischaemiás (csökkent vérellátású) állapotban nem is tud elégséges mennyiségű vért pumpálni. Alapállapotban a szív energiája elsősorban zsírból, másodsorban szénhidrátokból, kisebb részben pedig aminosavakból és ketontestekből származik.

Szívünknek nagyon magas az energiaigénye és folyamatosan, nagy mennyiségben kell ATP-t (adenozin-5′-trifoszfát-ot) termelnie, hogy képes legyen az összehúzódásokra. Ha például egyáltalán nem termelődne újra az ATP, akkor 2–10 másodpercen belül nem lennének megfelelőek az összehúzódások. Érthető tehát, hogy a normál szívfunkciók fenntartásához folyamatos ATP-termelésre van szükség. Ennek a nagy mennyiségű energiának a termeléséhez szívünk rengetegféle „üzemanyagforrást” használ: zsírsavakat, glükózt, laktátot, ketontesteket, piruvátot, aminosavakat, amelyeket az úgynevezett mitokondriális oxidatív foszforiláció során állít elő. Az energiatermeléshez rengeteg oxigénre is szükség van, melyből szívünk más szerveinkhez képest arányaiban sokkal többet használ fel. Ha ebben az energiatermelési folyamatban zavar keletkezik akár az ATP, akár az oxigén termelődésében, az súlyos következményekkel járhat szívünk működésével kapcsolatban, mert ez a csökkent energiatermelés egyik kiváltó oka lehet a szívbetegségeknek is.

A normál ATP-termelés két forrásból történik: mitokondriális oxidatív foszforiláció során, mely 95%-ban teszi ki az ATP-termelést, és glikolízissel, ami az ATP-termelés mindössze 5%-áért felelős.

A szívelégtelenséggel küzdő betegek szíve azonban energiahiányban szenved, elsősorban azért, mert a mitokondriális oxidatív kapacitás lecsökken. Ezt a szív részben képes ellensúlyozni azáltal, hogy más eszközökkel (például glikolízis útján) termel több ATP-t, de összességében még így is csökken a hatékonysága (gyengébben pumpál és mindemellett több oxigént használ fel ugyanannyi munkához).

Ha glikolízis útján próbálja szívünk pótolni az energiahiányt, a szívizomzat több glükózt vesz fel. De ez nem elég ahhoz, hogy teljesen pótolja az energiaveszteséget; mert míg a szervezet egy glükózmolekulából 2 ATP-t tud előállítani, 1 piruvátból 31-et. Ezt a különbséget rengeteg pluszmunkával lehet csak behozni.

A mitokondriális oxidatív foszforiláció útján termelt ATP 40–60%-ban zsírsavakból származik, a többi részben pedig glükózból, laktátból, ketontestekből és aminosavakból. A betegség során ebből az alapvető „üzemanyagforrásból”, a zsírokból történő energiatermelés aránya is változik. Attól függően alakul, hogy milyen típusú szívelégtelenségről van szó: például a diabetes és túlsúly kapcsán kialakult szívelégtelenségnél arányaiban több zsírból termel energiát a szív, míg a magas vérnyomáshoz kapcsolódó szívelégtelenségnél fordítva, százalékosan kevesebb zsírból termelődik energia. A szívelégtelenség során a szív az anyagcsere-rugalmasságából is veszít (azaz nem tud olyan rugalmasan, sokféle „alapanyagból” energiát előállítani) és emiatt is kevésbé hatékony lesz. Ez a gyakorlatban azt jelenti, hogy 30%-kal kevesebb ATP-t tud termelni.

Látható tehát, hogy egy nagyon komplex folyamatról van szó, ami sok helyen sérülhet, ráadásul a szív energia-anyagcseréjében történő változások nemcsak a betegség kialakulásához járulhatnak hozzá, de befolyásolhatják a szívelégtelenség súlyosságát is. Sőt az úgynevezett társbetegségek is okozhatnak ilyen energia-anyagcserében történő változásokat, ezért is irányul egyre nagyobb érdeklődés afelé, hogy helyre lehet-e állítani szívünk energia-anyagcseréjét, ha az zavart szenved.

Jelenleg a tudósok az alábbi ígéretes megközelítésekkel kísérleteznek:

·    A ketonok oxidációjának serkentése.

·        A glükózoxidáció serkentése és az inzulinérzékenység növelése.

·       A zsírsavak oxidációjának megváltoztatása.

Amíg ezekből a lehetséges alternatívákból széles körben elterjedt terápiás módszereket fejlesztenek ki, az életmódunkra való odafigyeléssel sokat tehetünk egészségünk megőrzéséért és a betegség megelőzéséért. Ha pedig már kialakult a baj, kezelőorvosunk segítségével személyre szabottan állíthatjuk fel a leghatékonyabb terápiát.

Forrás: Novartis Hungária