Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 23

Lege Artis Medicinae

2024. SZEPTEMBER 06.

Immunpatológiai folyamatok célzott gyógyszeres gátlásának mechanizmusai

VERECKEI Edit

A gyulladásos reumatológiai betegségek szöveti és szervi szintű patológiáját és klinikai képének kialakulását a részt vevő sejtek citokinjeinek és receptoraik jeltovábbítása határozza meg. Az immunrendszer sejtjei alapvetően a kórokozók és a megváltozott saját struktúrák eliminálására differenciálódnak.

Lege Artis Medicinae

2024. JÚNIUS 25.

Célzott terápiák a reumatológiai gyakorlatban: előnyök és hátrányok

VERECKEI Edit

Az autoimmun, immunközvetített gyulladásos és az autoinflammatiós kórképek összetett tünetegyütteseket alkotnak. A tanulmány a megcélzott mechanizmusokat és betegségeket, valamint a gátló készítményeket mutatja be.

Ideggyógyászati Szemle

2023. NOVEMBER 30.

[A neutrophil-lymphocyta arány és  a thrombocyta-lymphocyta arány  mint gyulladásos faktorok jelentősége  a diabeteses polyneuropathia és  a neuropathiás fájdalom súlyosságának előrejelzésében ]

MUSTAFA TERZI, OZLEM ETHEMOGLU, MEHMET Ali EREN, ÖZCAN KOCATÜRK

[A neuropathiás fájdalom az egyik első tünet lehet, ami orvoshoz viszi a beteget 2-es típusú cukorbetegségben, ami évekig tünetmentes lehet. Bár elfogadott, hogy a cukorbetegség érrendszeri gyulladást kiváltó tényező, felmerült, hogy maga a gyulladás is kiválthatja a cukorbetegséget. ]

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2023. OKTÓBER 26.

A Magyar Neuroimmunológiai Társaság X. Kongresszusa Absztraktfüzet 2.

A Magyar Neuroimmunológiai Társaság X. Kongresszusa Absztraktfüzet Siófok, Magyarország 2023. október 26–28.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2023. OKTÓBER 26.

A Magyar Neuroimmunológiai Társaság X. Kongresszusa Absztraktfüzet 4.

A Magyar Neuroimmunológiai Társaság X. Kongresszusa Absztraktfüzet Siófok, Magyarország 2023. október 26–28.

Hypertonia és Nephrologia

2023. JÚNIUS 18.

Út a szívhez a vesén át. A residualis cardiovascularis rizikó csökkentésének újabb távlatai – a mesodermalis eredetű szervek kommunikációs útvonalai és mediátorai

MÁCSAI Emília, VÁRADY Tímea, SZLOVÁK Edina, DOLGOS Szilveszter

A cardiovascularis betegségek továbbra is magas morbiditási adatai a ”maradék” rizikótényezők feltárását indokolják. Az embrionális fejlődés folyamán a cardiovascularis szervek a mesodermából fejlődnek ki, a sejtvonalak között fennmaradó humorális és mechanikus kommunikáció részben magyarázatot ad a maradék cardiovascularis rizikó jelenségére, részben pedig új terápiás célpontok körvonalazódásához vezet.

Ideggyógyászati Szemle Proceedings

2022. JÚNIUS 16.

Komplex hatásmechanizmusú gyógyszerjelölt molekula fejlesztése krónikus neuropathiás fájdalom kezelésére

HELYES Zsuzsanna, HORVÁTH Ádám István, SZENTES Nikolett, MÁTYUS Péter

A krónikus neuropathiás fájdalom oka gyakran traumás idegkárosodás, arthritis, osteoarthritis; kezelése a rendelkezésre álló eszközökkel nem megoldott, szükség van új hatásmechanizmusú fájdalomcsillapítók kifejlesztésére. Az SZV 1287 [3-(4,5-difenil-1,3-oxazol-2-il) propanal oxim] munkacsoportunk által szabadalmaztatott szemikarbazid-szenzitív amin-oxidáz- (SSAO) gátló, valamint tranziens receptor potenciál ankyrin 1 (TRPA1) és vanilloid 1 (TRPV1) kettős antagonista, amiből savi pH-n ciklooxigenáz-gátló oxaprozin keletkezik. Preklinikai hatástani vizsgálataink során neuropathiás mechanizmusú fájdalommodellekben vizsgáltuk az SZV 1287 hatásait a klinikai vizsgálatokra tervezett enteroszolvens kapszulával az intraperitonealis adással összehasonlítva.

Ideggyógyászati Szemle

2022. MÁJUS 30.

[Akut ischaemiás stroke-ban szenvedő Covid-19-betegek körében megnő a szérum citrullinált hiszton H3-szintje]

BAYAR Duran Muhammet , ŞIŞMAN Büşra Aysel , KORAL Gizem , ÇIRAK Selen , TÜZÜN Erdem , GÜNAYDIN Sefer , BAŞTAN Birgül

[A Covid-19-betegek körében megnő az akut ischaemiás stroke (AIS) prevalenciája. Egy hipotetikus mechanizmus szerint a vírus megnöveli a hiperkoagulációs hajlamot, ami arteriális thrombosist eredményez. Vizsgálatunk célja az volt, hogy bizonyítsuk: a neutrophil extracelluláris csapdaképződés (NETosis) közreműködik a Covid-19-cel összefüggő AIS kialakulásában. A vizsgálatba n = 26, AIS-ban szenvedő Covid-19-pneumoniás beteget, n = 32 AIS nélküli Covid-19-pneumoniás beteget és n = 24 AIS-ban igen, de Covid-19-ben nem szenvedő beteget vontunk be. Összegyűjtöttük a betegek klinikai adatait. ELISA-val mértük a citrullinált hiszton H3 (H3Cit; a NETosis egy faktora), az IL-8 és a C5a (NETosis-asszociált faktorok) szérumszintjét. A Covid-19 + AIS betegekben szignifi­kánsan magasabb volt a H3Cit-szint, míg az IL-8- és C5a-szintek hasonlóak voltak valamennyi csoportban. A covidos és nem covidos AIS-betegek etiológiaalapú alcsoportjaiban nem találtunk szignifikáns különbségeket. A kont­rollcsoportokkal összehasonlítva, a Covid-19 + AIS betegekben megemelkedett a fehérvérsejt-, a lymphocyta-, és a neutrophilszám, továbbá megnőttek a D-dimer-, C-reaktív protein- és prokalcitoninszintek. A H3Cit-szintek nem függtek össze sem a klinikai/prognosztikus jellem­zőkkel, sem a gyulladásos paraméterekkel. A H3Cit- és az IL-8-szintek összefüggésben álltak egymással az AIS nélküli Covid-19-betegek esetében, azonban nem korreláltak a Covid-pozitív vagy -negatív AIS-betegek esetén. A Covid-19-cel szövődött AIS esetében a gyulladásos paraméterek és a H3Cit megnövekedett szintje azt sugallja, hogy a NETosis arteriális thrombosis iránti fogékonyságot eredményezhet. Mindazonáltal az az eredmény, miszerint a H3Cit-szintek nem korrelálnak a klinikai súlyossággal és a gyulladásos paraméterekkel, lehetetlenné teszi a NETosis-faktorok prognosztikus biomarkerként való használatát. Ráadásul úgy tűnik, hogy az IL-8 és a NETosis közötti kapcsolat megszűnik AIS esetén.]

Lege Artis Medicinae

2021. JÚLIUS 13.

Statinok hatása a Covid-19 kimenetelére

REINHARDT István

A SARS-hoz és a MERS-hez hasonlóan, a Covid-19 megbetegedésre is jellemző a gyulladásos reakció és az immunválasz szabályozási zavara. Súlyos lefolyású esetekben megemelkedik a gyulladásos citokinek koncentrációja, a neutrophil granulocyták száma, és lymphopenia alakul ki. A súlyos Covid-19 többek között hyperinflammatoricus állapottal, cardiovascularis zavarokkal és a vénás thromboembolisatio fokozott kockázatával jellemezhető.