Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 61
Ideggyógyászati Szemle
2007. MÁRCIUS 20.
A hypothalamicus neuroszekretoros rendszerek glutamáterg fenotípusa: új szempont a centrális neuroendokrin szabályozásban
Míg három évtizede a klasszikus neurotranszmitterek és neuropeptid természetű neuromodulátorok együttes megjelenését egyazon idegsejtben kivételes jelenségként értelmezte a szakirodalom, a neuronalis kemotípus összetettségére ma már általános szabályként tekintünk.
Ideggyógyászati Szemle
2007. MÁRCIUS 20.
Immobilizáció által indukált fos-expresszió a medialis és lateralis hypothalamicus területeken: a hypocretin neuronok korlátozott válasza
A protoonkogén c-fos gén fehérjetermékének, a Fos-nak az indukcióját vizsgáltuk immunhisztokémiai eszközökkel patkányhypothalamusban 3 órával az egyszeri (1×120 perc) és ismételt (7×120 perc) immobilizációs (IMO) stresszt követően.
Ideggyógyászati Szemle
2007. MÁRCIUS 20.
Oxigén-glükóz megvonás által indukált változások patkányhippocampus organotipikus tenyészetében
A (-)deprenyl B típusú monoaminoxidázbénító, amelyet újabban sikeresen alkalmaznak a Parkinson- és az Alzheimer-kór gyógyításában. Bár neuroprotektív hatásának mechanizmusa nem ismert pontosan, annyi bizonyos, hogy ez a hatás független a MAO-B-gátlástól.
Ideggyógyászati Szemle
2006. SZEPTEMBER 30.
Multiszisztémás atrophia: új korszak kezdete a neurodegeneratív betegségek történetében
A multiszisztémás atrophia (MSA) a degeneratív idegrendszeri betegségek közé tartozik, azonban számos jellemzőjében eltér azoktól. Az MSA-nak nincs ismert familiáris formája, patomechanizmusában nem sikerült igazolni genetikai tényező szerepét. Neuropatológiája is egyedi, mivel elsősorban az oligodendroglia betegszik meg.
Ideggyógyászati Szemle
2006. MÁJUS 30.
Subcorticalis ischaemiás agyi károsodást kísérő EEG-komplexitás-változások
Az EEG-komplexitás elemzése új terület az elméleti és klinikai elektrofiziológiában. A szerzők subcorticalis ischaemiás stroke után elvezetett EEG analízisének az eredményeit mutatják be, kihasználva az új módszereknek a lineáris és nemlineáris szinkronizációra vonatkozó érzékenységét.
Ideggyógyászati Szemle
2001. JÚLIUS 01.
Hemisphaerialis dominancia és a kognitív működések lateralitási mintázata - tanulmány funkcionális transcranialis doppler-vizsgálattal
Számos, korábbi neuropszichológiai, neurofiziológiai tanulmányban foglalkoztak a neuronalis aktivitás és a regionális agyi keringés között fennálló szoros kapcsolattal.
Ideggyógyászati Szemle
2001. JÚLIUS 01.
[GM1 gangliozida elleni polyclonalis szérumantitestek az idegrendszer autoimmun megbetegedéseiben ]
[Mind a központi, mind a perifériás idegrendszer különösen gazdag gangliozidákban és glikoszfingolipidekben. Az ember központi idegrendszerének myelinalkotó-elemei közül legfontosabb gangliozida a GM1 - ugyancsak ez a perifériás myelin legfontosabb monozialogangliozidája.]
Lege Artis Medicinae
2000. JÚNIUS 01.
Az emberi hippocampus születés utáni morfológiai fejlődése
Jean Piaget elmélete szerint az ember kognitív fejlődése több lépésben megy végbe. Az első lépcső az úgynevezett szenzorimotoros periódus, amely a születés utáni első két évre jellemző. Az utóbbi években nyilvánvalóvá vált, hogy a normális emléknyom rögzítéséhez érett és sértetlen hippocampus szükséges a kísérleti állatoknál és az embernél egyaránt. Az emberi hippocampus morfológiai fejlődését vizsgálva összehasonlítjuk azt az intellektuális fejlődés gyermekkori stádiumaival. Eredményeink szerint a neuronok képződése mintegy 16-18 héttel a születés előtt fejeződik be az emberi Ammon-szarvban. A gyrusden tatusban kis arányú (1%-nál kevesebb) szemcse sejtképződés figyelhető meg az újszülöttkorban, egyéb neuronok osztódása nem észlelhető. Az első hat hónap során az éretlen szemcsesejtek a hiluson keresztül vándorolnak a szemcsesejtek rétegébe. A neuronok fénymikroszkópos morfológiája alapján állítható, hogy a szemcsesejtek és célsejtjeik között a szinaptikus kapcsolat nem alakul ki a születés idejére. Amennyiben kísérleti állatokban meggátoljuk ezeknek a szinaptikus kapcsolatoknak a létrejöttét, a hippocampalis funkció tartósan károsodik. Ezek a kapcsolatok a harmadik életévre alakulnak ki; emiatt feltételezhető, hogy az újszülöttekben az emléknyomok rögzítésének alapvető neuronalis körei létezhetnek ugyan, de a memória rögzítésében fontos szerepet játszó hippocampalis neuronalis körök jelentős változásokon mennek keresztül az újszülöttkor és a késői gyermekkor között. Feltételezzük, hogy ennek következménye a tartós emléknyomok hiánya a csecsemőkorból. Ugyancsak feltételezzük, hogy a kognitív fejlődés morfológiai alapja többek között a hippocampus születés utáni fejlődése.
Ideggyógyászati Szemle
1998. MÁRCIUS 01.
Neuronalis ceroidlipofuscinosis három testvér esetében
A közlemény a neurogenetika megalapítója, Schaffer Károly munkásságát kívánja méltatni. Az esetismertetés kapcsán a szerzők összefoglalják a neuronalis ceroidlipofuscinosis különböző típusainak tüneteit és genetikai hátterét.
Ideggyógyászati Szemle
1996. SZEPTEMBER 20.
Az alpolipoprotein E4-allél mint genetikai rizikótényező Alzheimer-betegségben
Az apolipoprotein E a lipidek transzportjában, metabolizmusában továbbá a neuronális regenerációs folyamatokban részt vevő glikoprotein. Az apolipoprotein E a 19-es kromoszóma hosszú karján helyezkedik el és genetikai polimorfizmusa három különböző allél kombinációjában nyilvánul meg. A három allél (az APOE2, APOE3, és az APOE4) eltérő gyakorisággal fordul elő az egyes emberfajtáknál, és a szérumkoleszterin-szint egyéni variációinak kialakításáért felelős. A lipidtranszportban betöltött funkciói mellett az apoliprotein E-nek még kevésbé ismert, de bizonyított szerepe van az idegrendszer fejlődésében, és a sérülést követő perifériás idegi regenerációs folyamatokban. Fontos etiopatogenetikai tényező az arteriosclerosis, a familiaris hypercholesteraemiák és a hyperlipoproteinaemiák kialakulásában. Az utóbbi három év biokémiai, molekuláris biológiai, populációgenetikai és neuropatológiai vizsgálatai arra utalnak, hogy az APOE4-allél új, eddig még nem ismert patomechanizmus révén rizikótényezőként szerepelhet az Alzheimer-dementia kialakulásában. A szerzők az apoliprotein E és az Alzheimer-dementia összefüggéseit vizsgáló legújabb alap és klinikai kutatások eredményeit foglalják össze. Bemutatják az apoЕ újonnan megismert tulajdonságait és funkcióit az Alzheimer-dementia specifikus elváltozások (szenilis plakkok és neurofibrilláris fonadékok kialakulása, az amyloid prekurzor protein mutációi, az Alzheimer-dementia familiaris formái) viszonylatában, valamint kitérnek a betegek genetikai vizsgálatának dilemmáira és új terápiás lehetőségek kérdéseire.
1.
2.
3.
4.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
Hasnyálmirigyrák: az ESMO klinikai gyakorlati irányelve a diagnózishoz, kezeléshez, követéshez*
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
Gyógyszerbiztonsági szemelvények – a múlt tanulságai és a jövő lehetőségei
AUG 29.
4.
5.