Csépány tanárnő és Illés tanár úr komoly feladatra vállalkozott a Klinikai neuroimmunológia című könyv megírásával. A neurológia, a genetika, a proteomika és az immunológia rohamos fejlődése egy új tudományterületet hozott létre, a neuroimmunológiát. Így vitathatatlanul egy hiánypótló, értékes mű született a szerzők tollából.

A 36 éves férfi betegnek hirtelen kettős látása és egyensúlyzavara alakult ki. Vizsgálatakor a felfelé tekintés zavarát találtuk, lefelé tekintéskor a bal bulbus elmaradt (vertikális „one-and-a-half”-szindróma), balra tekintéskor a bal bulbuson tekintésirányú, finom hullámú, horizontális nystagmusa volt. A koponya-MR-vizsgálat a thalamusban mindkét oldalon és a mesencephalonban bal oldalon, az arteria thalamoperforata ellátási területén friss ischaemiát igazolt. Az agytörzsi és a vizuális kiváltott válasz normálisan konfigurált volt. Az optokineticus nystagmus vizsgálata a jobbra, felfelé és lefelé irányuló saccadok hipometriáját, fizikális vizsgálattal nem észlelhető konvergens-retrakciós nystagmust, saccadicus követő szemmozgásokat és mindkét oldalra tekintéskor pseudoabducens paresist mutatott ki. Az összetett szemmozgászavart a thalamus intralaminaris magjainak és a mesencephalon praetectalis és rostromedialis tegmentumának károsodása okozhatta. Az ischaemiás infarktusok kialakulását érvariáció magyarázhatja: az arteria thalamoperforata és az arteria paramediana feltehetően közös törzzsel ered az arteria communicans basilarisból. A szerzők elemzik a kombinált szemmozgászavart, és az optokineticus nystagmus vizsgálatának klinikai hasznosságára hívják fel a figyelmet.

Katona professzor úr a hazai neurológia kiemelkedő személyisége, aki mindennapi klinikai feladatai mellett magas színvonalú tudománytörténeti kutatásokat is folytat. Jelen könyvének első változata Az agy felfedezése címmel 1969-ben jelent meg Szentágothai profeszszor ajánló soraival, s igen komoly sikert aratott. E mű hagyományait követve három és fél évtized elteltével egy több mint 600 oldalas könyvben foglalta össze a szerző gondolatait.

Neuropatológiai vizsgálatok történtek a dementiák (Alzheimer-kór, Alzheimer-dementia és vascularis dementia) kimutatására az 1997-99-es években, évi átlag 1400 boncolás közül. A vizsgáltak többsége az 50 éves kort meghaladta. Teljes neuropatológiai feldolgozás 1997-99 között 477 esetben történt. A rutinvizsgálatok mellett 364 esetben Bielschowskyezüstimpregnáció vagy Gallyas-féle ezüstözési eljárás, esetenként tau-protein (MAP) reakció és amiloidfestés történt. Ezek között 212-nél volt olyan eltérés, ami kórosnak tekinthető, de neuropatológiailag talált elváltozás, ami dementiát okoz, csak 167 esetben fordult elő. Egyes dementiaformákat kor szerint is csoportosították. Az úgynevezett „incipiens” forma a leletek alapján 23 alkalommal volt megtalálható. Régi, különböző kiterjedésű ischaemiás elváltozást 42%-ban lehetett felfedezni az Alzheimer-dementiás esetekben. A vizsgálat három éve alatt minimális vagy kornak megfelelő degeneratív jel az 50 éven felüliek között 82 esetben volt. Ezek között nyolc beteg a 90-es éveiben halt meg. Egyes esetekben a szenilis plakkok (38), míg máskor a neurofibrillaris degenerációk (13) száma dominált. A neuronpusztulás mértéke változó volt, és nem mindig állt arányban a neurofibrillaris degenerációkkal. A simplex szenilis atrophiák közé tartoztak azok az esetek, ahol minimális vagy kornak megfelelő Alzheimer-féle elváltozást találtak. Így ezek önálló entitásnak bizonyultak. Az „incipiens” formánál - aránylag fiataloknál - csekély mennyiségű Alzheimer-féle elváltozás mutatkozott. A „preklinikai” Alzheimer-kór a klinikai adatok alapján csak feltételezés lehetett, de ezt patológiailag az úgynevezett „incipiens” forma nagyon ritkán bizonyította. Az Alzheimer- és vascularis dementia előfordulása az úgynevezett „tiszta” eseteket tekintve 54:41 volt. A tanulmány eredménye alapján megállapítható az is, hogy a dementiák diagnózisa mind klinikai, mind patológiai szinten nagyon elhanyagolt. Az újabban bevezetett „preklinikai” vagy „incipiens” formákat igen nehéz meghatározni a klinikai tünetek vagy patológiai leletek alapján. A válogatás nélküli autopsiás anyagból készült neuropatológiai leletek a degeneratív - főleg Alzheimer-típusú - dementiákra vonatkozóan nagy változatosságot mutattak, ami igen sok kérdést vethet fel az agy normális és kóros öregedését, az Alzheimer-kór incipiens és szenilis formáját illetően. A közlemény teljes szövege elérhető a www.lam.hu honlapon.

Míg az egészséges férfiak 10%-a panaszkodik szexuális diszfunkcióra, addig ugyanez az arány az epilepsziás férfiak között 40-70%. A szexuális diszfunkcióknak három alapvető oka lehet: az epilepsziabetegség önmaga, az antiepileptikumok (elsősorban a hagyományos enziminduktor antiepileptikumok és a valproat), továbbá pszichiátriai, pszichés problémák. A májenziminduktor antiepileptikumok (carbamazepin, phenytoin) indukálják a szexuális szteroidok bontását. A valproat mint májenziminhibitor és mint erősen fehérjéhez kötődő szer, inkább növeli a szabad androgének szintjét. Egyes antiepileptikumok negatív kognitív hatása vagy éppen egyes szerek pszichiátriai betegséget indukáló hatása lelki folyamatokon keresztül okozhatja a férfiak szexuális működésének zavarát. A carbamazepin által indukált metabolikus és endokrin eltérések megszűnnek, ha oxcarbamazepinre váltunk a gyógyszerelés során. Az oxcarbamazepint szedő betegek nemihormon- és prolaktinszintje normális marad. Az oxcarbamazepincarbamazepin cserét követően megszűnik a carbamazepin szedésével együtt járó impotencia. Esettanulmányokban arról számoltak be, hogy nemcsak az oxcarbamazepin, hanem a lamotrigin is javítja a férfiak szexuális funkcióját. A szexuális zavar terápiája természetesen attól függ, hogy mi a diszfunkciót kiváltó ok. Amennyiben hormonális eltérést mutatunk ki vagy feltételezünk, úgy érdemes először az antiepileptikum cseréjével kezdenünk. Az enziminduktor antiepileptikumok és a valproat helyett új típusú antiepileptikumot érdemes választani. Az új antiepileptikumok közül jelenleg az oxcarbamazepin pozitív hatásáról van a legtöbb adatunk az antiepileptikum által indukált hormonzavarokra és szexuális diszfunkcióra, de a lamotrigin-monoterápiának is jótékony hatása lehet. Amennyiben a hormonális diszfunkciók az antiepileptikumcsere ellenére továbbra is fennállnak, androgénterápia vagy bromokriptin adása jön szóba. Az intramuscularis tesztoszteron nemcsak a szexuális diszfunkciókat gyógyíthatja, hanem a rohamok számát is csökkenti. Etiológiától függetlenül az erectilis diszfunkciókat sildenafillal is lehet kezelni.