Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1997. MÁJUS 20.

Uraemiás polyneuropathia - klinikai és elektrofiziológiai elemzés

PFUND Zoltán, CZOPF József, NAGY Ferenc

Az uraemiás polyneuropathia a krónikus veseelégtelenség következménye és az uraemiás szindróma része. Etiológiája ismeretlen, patológiájában számos neurotoxikus faktor szerepel. A neuropathia kialakulásában mind az axonalis mind a demyelinisatiós típusú károsodás szerepet játszik. A szerzők a Pécsi Orvostudományi Egyetem Neurológiai Klinikáján 1978 és 1988 között 66 elektrofiziológiai mérést végeztek el 57 uraemiás betegen. A vizsgálatok célja a klinikai és elektrofiziológiai leletek közötti összefüggések feltárása volt. Az 57 beteg közül 50 betegnek volt klinikai vagy neuronográfiás és miográfiás kórjele. Az elektrofiziológiai kórjelek száma párhuzamosan változott az uraemiás neuropathia súlyosságával. A csökkent plazmakalciumszint valamint az emelkedett plazmafoszfátszint és a polyneuropathia súlyossága közötti összefüggések szignifikánsnak bizonyultak. Az elektrofiziológiai kórjelek sokkal gyakoribbak voltak a rapidan progresszív neuropathia eseteiben. A perifériás idegkárosodás patológiájában a szegmentális demyelinisatio és az axonalis degeneráció kombinálódott.

HUN 1997;50(05-06)

Ideggyógyászati Szemle

1996. MÁJUS 20.

Glaukómás nervus opticus sorvadás

ÁGNES Boros, JOHN Bryan Fenton, IVAN Bodis-Wollner

A glaucomatosus nervus opticus sorvadás a látóideg axonalis neuropathiája, amelyre gondolni kell a progresszív látáscsökkenés differenciáldiagnosztiká jában. Az egyik fő rizikófaktor a pozitív családi anamnézis. A mai felfogás szerint a megnövekedett intra-oculáris nyomás is rizikófaktor és nem oka a nervus optikus sorvadásnak. A károsodás patomechanizmusa más neurodegenerativ betegségben zajló folyamatokhoz hasonlít. A jelenlegi terápia az intraocularis nyomás csökkentésén alapul, emellett a kórfolyamat során kialakuló neuronpusztulás megelőzésére új terápiás lehetőségek vannak kialakulóban.

HUN 1996;49(05-06)

Ideggyógyászati Szemle

1995. MÁRCIUS 01.

AZ A HULLÁM DIAGNOSZTIKAI JELENTŐSÉGE: AXONO-AXONALIS REFLEX VAGY EPHAPSIS?

KÓMÁR József

A szerző alkoholos polyneuropathiában szenvedő 30 beteg közül 5 esetében észlelt A hullámot. Saját tapasztalatai és az irodalmi adatok alapján megállapítja, hogy a hullámnak nincsen önálló diagnosztikai jelentősége, igen fontos viszont az egyéb késői hullámoktól történő elkülönítése.

HUN 1995;48(3-4)

Lege Artis Medicinae

1994. NOVEMBER 30.

A simplex glaucoma kezelése, szemcsepp vagy korai műtét?

HOLLÓ Gábor

A primer nyitott zugú (simplex) glaucoma a 40 évesnél idősebb európai népességben -0,5–2%-ban fordul elő, és a fejlett közegészségüggyel rendelkező országokban a vakság egyik leggyakoribb oka. A már kialakult glaucomás látótér- és visusromlás irreverzibilis, ezért a látás megmentésének egyik alapfeltétele az, hogy a betegséget korai stádiumban diagnosztizáljuk, és a kezelést korai stádiumban kezdjük meg. Sajnos, a kezelés megkezdése nem jelenti azt, hogy a retinalis ganglionsejt-pusztulás és a következményes látótér-károsodás megszűnik. Noha üteme lassul, a szemek jelentős részében a progresszió kezelés mellett is kimutatható. Éppen ezért áll ma a glaucomakutatás középpontjában a kezelés hosszú távú hatékonyságának elemzése.

HUN 1994;4(11)

Ideggyógyászati Szemle

1990. AUGUSZTUS 01.

A calcium-csatornák Ianthan-blokkolásának hatása az idegregenerációra

KOVÁCS Tibor, CSÁKÁNY Béla, TÖRÖK Ágota

Ismeretes, hogy mind a központi, mind a perifériás idegrostok fejlődési és regeneratív elongációja egyaránt az axonális növekedési kúpok funkcionális és strukturális épségéhez kötött.

HUN 1990;43(08)

Ideggyógyászati Szemle

1970. OKTÓBER 01.

Elektrophysiologiai adatok a Charcot-Marie-Tooth- és Friedreich-kórban észlelt peripheriás idegkárosodások értelmezéséhez

CLAES C., JACOBS K., F. Mechler

Charcot-Marie-Tooth anyagunk klinikai és elektrophysiologiai adataiból az alábbi következtetések vonhatók le: 1. A familiáris esetekben a betegség autosom dominans módon öröklődik; gyakoribb férfiakon. 2. Kétségesnek látszik az izolált peripheriás idegérintettség. A legtöbb esetben elülsőszarvi károsodás is feltételezhető. 3. A familiaris és a sporadikus esetekben a károsodás localisatiója és súlyossága azonos. 4. A spinalis és a „neuronalis" forma klinikai megjelenése és elektrophysiologiai lelete között nincs különbség. A distalis latentia idő mindkét formában megnyúlt. 5. Rosszabb a prognosisa azoknak az eseteknek, amelyekben a peripheriás idegérintettség súlyos (főleg fiatal betegeken). Friedreich-kóros anyagunk vizsgálati adatai az alábbi következtetésekre adnak alkalmat: 1. A familiaris esetekben a betegség autosom dominans öröklődésűnek látszik. 2. A kifejezett motoros idegvezetési sebesség csökkenés (30 m/sec alatt) nem magyarázható egyedül az elülsőszarv sejtjeinek selektiv, vagy másodlagos axonalis degeneratióval, hanem elsődleges peripheriás ideg-Iaesiót kell feltételeznünk (ahogyan ezt a Charcot-Marie-Tooth kór eseteiben el is fogadjuk). 3. Az egyik leggyakoribb jelenség a sensoros idegválaszok hiánya. Ez a megfigyelésünk egyezik azoknak a vizsgálóknak az észlelésével, akik a hátsó gyök ganglionjainak a károsodását találták. Némely esetben valószínű azonban a sensoros ideg demyelinisatiója is, erre utal a n. medianusban talált sensoros vezetési sebesség csökkenése, másrészt sensoros idegbiopsiás anyagunk is, melyben 6 esetből 2-ben demyelinisatiót találtunk. 4. Friedreich-ataxiában a motoros idegvezetési sebesség nem oly alacsony, mint Charcot-Marie- Tooth kórban. 5. A Friedreich-kóros betegek spinalis, ,,neuronalis", és peripheriás formába való csoportosítása (Dyck és Lambert) mesterkélt 6.) Úgy tűnik, hogy a peripheriás ideglaesio gyakoribb a familiaris, mint a sporadikus esetekben. 7. A familiaris esetekben rosszabb a prognosis. 8. Azoknak az eseteknek a többségében, amelyekben a motoros vezetési sebesség alacsony, az ülsőszarvi károsodás nyilvánvaló jelei is észlelhetők. 9. A lassan fejlődő esetekben, amelyekben a klinikai kép szegényes, multielektródos vizsgálattal felfedhetők az elülsőszarvi laesio jelei.

HUN 1970;23(10)

Ideggyógyászati Szemle

1965. ÁPRILIS 01.

A neuromuscularis synapsisok vizsgálata izombetegségekben

STIPULA Magda

Klinikánk izombiopsiás anyagából 32 esetben Koelle-féle acetylthiocholin módszerrel vizsgáltuk a myoneuralis junctio subneuralis apparátusát, — a neuralis részt pedig Coers által módosított Bielschowsky—Gross—Schultze módszerrel. Ezekkel a vizsgálatokkal tanulmányozott anyagunk a klinikánkon végzett biopsiák számához mérten kevés. Eddigi eredményeink szerint is láthattuk azonban, hogy ALS-nél a subneuralis apparátusok relative egyenletesen kisebbek, dystrophia musculorum progressiva kezdeti stádiumában változó nagyságúak, ezen belül több a nagyobb, hypertrophiás forma, míg a későbbi stádiumban kisebb, szabálytalanabb formákat találtunk. Az intra muscularis idegrostok szabálytalan lefutást, ALS-nál elvékonyodást, dystrophiánál egyenetlen, degeneratív axonalis duzzanatokat mutattak. Az eddig vizsgált anyagunkból messzemenő következtetést levonni nem akarunk, azonban az irodalmi adatokra és kezdeti tapasztalatainkra támaszkodva látjuk, hogy ilyen irányú vizsgálatok folytatása és kibővítése feltétlen szükséges a vázizomzat pathologiájának jobb megismerése érdekében.

HUN 1965;18(04)

Ideggyógyászati Szemle

1954. DECEMBER 31.

Különböző aetiologiájú polyneuritisnek összehasonlító kórszövettani vizsgálata

HABERLAND Katalin

1. Szerző 14 különböző aetiologiájú poly-neuritis esetet dolgozott fel kórszövettanilag és összefüggést keresett egyrészt a szövettani elváltozások minősége és localisatioja, másrészt az aetiologiai tényező között. 2. Szövettani vizsgálat a végkészülékek kivételével a környéki idegrendszer minden szakaszából három fő szempontból történt: a) kór szövettani elváltozás minősége — gyulladás vagy degeneratio, b) a kórfolyamat localisatioja, c) axonelváltozás és axonalis retrograd sejtelváltozás. 3. 7 esetben a környéki idegrendszer parenchymájának súlyos degeneratioja mutatkozott axonalis sejtelváltozással. A degeneratio praedilectios helye a környéki ideg volt (distalis typusú degeneratio). Ezekben az esetekben arsen, achylia gastrica, hypovitaminosis, anaemia szerepelt aetiologiai faktorként. 4. 6 esetben a környéki idegrendszer általános szerosus gyulladása állt a szövettani kép előterében, melyhez velőhüvely degeneratio és axoduzzadás társult retrograd sejtelváltozás nélkül. Ellentétben az előbbi csoporttal a degeneratio legsúlyosabb a gyökérnek duralis hüvelyben haladó szakaszán és a dúcokban volt (proxymalis typusú degeneratio). A proxymalis radicularis velődegeneratio magyarázatát szerző Scheinker-rel és Sánthával egyetértve abban keresi, hogy a duzzadt gyökér a duralis hüvelyben strangulálódik. Ezekben az esetekben aetiologiai tényezőként allergiás reactio tételezhető fel (influenza, pneumonia, tonsillitis, ulcus molle, gastritis után). Utolsó eset polyganglinitisnek felel meg, amelynél a virus eredet valószínű. 5. Az esetek szövettani vizsgálatából meg állapítható, hogy azok az aetiológiai tényezők, melyek elsődlegesen az idegrendszer anyagcseréjében okoznak rendellenességet, a környéki idegrendszer distalis typusú parenchymás degenerativ folyamatát okozzák. Allergiás reactio vagy infectio következményeként egy radicularis typusú interstitialis gyulladásos folyamat alakul ki. 6. E két folyamat elkülönítésére az első csoportbeli esetekre szerző indokoltnak tartja Lewy és Wechsler nyomán a „polyneuropathia“, az utóbbiakra a degenerativ elváltozások localisatioja alapján a „polyganglioradiculitis“ elnevezést (a szövegben kifejtett értelmezésben).

HUN 1954;7(06)