Klinikum

Gyorsan változó bélflóránk

2014. JÚNIUS 24.

A Nature-ben megjelent kutatás eredményei alapján táplálékunk akár egy héten belül is megváltoztatja a bélrendszerünket kolonizáló mikroflóra összetételét. Az állati eredetű étrendet követők bélflórájában elszaporodtak az epetűrő mikroorganizmusok, míg a növényi poliszacharidokat fermentáló baktériumok száma csökkent. A bélflóra gyors változásában tapasztalt egyéni különbségek új megközelítésbe helyezhetik a mikrobiom gyulladásos bélbetegségek kialakulásában játszott szerepéről alkotott eddigi elképzeléseinket.

Táplálkozásunk nemcsak szervezetünkre fejt ki sokrétű hatást, de döntően befolyásolja a velünk együtt élő mikroorganizmusokat is. Az utóbbi időben egyre nagyobb érdeklődésnek örvend a magas zsír- és cukortartalmú nyugati étrend egészségre gyakorolt hosszú távú hatása. A nyugati típusú étrend nem pusztán a túlsúlyban és a szív- és érrendszeri panaszok létrejöttében játszik szerepet, de a bélflóra összetételének változásán és genetikai módosulásán keresztül feltehetően más krónikus betegségek, pl. a gyulladásos bélbetegségek kialakulásával is összefüggésben állhat. A hosszú távú hatásokon túl mindeddig kevés információnk volt arról, hogy a táplálkozásunk változása milyen gyorsan módosítja bélflóránk összetételét.

A kérdést David és munkatársai járták körül. Vizsgálatuk során 21 és 33 év közötti önkénteseket 5 egymást követő napon keresztül speciális étrendre fogtak. A résztvevőket két, 6 férfiból és 4 nőből álló csoportra osztották. Az egyik csoport növényi alapú étrendet tartott, túlnyomórészt zöldséget-gyümölcsöt, magvakat fogyasztott, míg a másikat állati eredetű diétára fogták, főleg húsféléket, sajtokat és tojást tartalmazott az étrendjük. Az új étrend bevezetése mindkét csoportban szignifikánsan megváltoztatta a bevitt tápanyagok arányát a korábbi szokásokhoz képest. Az állati alapú étrendet fogyasztók zsír és- fehérjebevitele emelkedett, míg a rostfogyasztásuk közel 0g/1000 kcal-ra zuhant. Ezzel szemben a növényi étrendet tartók rostbevitele nőtt, míg zsír- és fehérjefogyasztásuk csökkent. Annak ellenétre, hogy a két csoport kalóriabevitele közel egyforma volt (1695 ±172 kcal, illetve 1777±221 kcal), a növényi étrendet tartók súlya a vizsgálat végéig változatlan maradt, ezzel szemben az állati étrenden lévők súlya a 3. napra szignifikánsan csökkent.

A mikroflóra változását széklet baktériumtenyésztésével és a 16S riboszomális gén szekvenálásával követték. Habár a két csoport között nem igazolódtak szignifikáns különbségek a bélflóra összetételében, már a diéta 2. napján észlelhető változás következett be. Az eredmények alapján az állati alapú étrend 22 baktériumtörzs szaporodását változtatta meg, ezzel szemben a növényi diéta csak 3 törzs jelenlétét módosította. Az állati étrendet tartók esetében megemelkedett az eperezisztens baktériumtörzsek jelenléte (Bilophila wadsworthia, Alistipes putredinis, Bacteroides sp.). A baktériumflóra módosulása korrelált a széklet rövidszénláncúzsírsav-tartalmával, így a változás feltehetően a táplálékkal bevitt nagyobb mennyiségű zsír epeserkentő hatásának tudható be. Ezzel párhuzamosan a növényi eredetű szénhidrát lebontásért felelős baktériumok (Roseburia, E. rectale és F. prausnitzii) száma csökkent. Nem pusztán a baktériumok száma változott a diéta alatt, de a megváltozott étrenddel módosult a génexpressziós mintázat is. Emelkedett a karcinogén policiklusos aromás szénhidrátok degradációjáért, vitamin-bioszintézisért felelős gének és a béta-laktamáz expressziója.

A mikroflóra megváltozásának képessége fontos szerepet tölthetett be az evolúcióban: a szezonálisan változó fehérjedús állati vagy a fehérjeszegény növényi étrend aminosav-kínálatának megfelelően létfontosságú volt, hogy a katabolizmusért vagy anabolizmusért felelős gének expressziója fokozódjon. A széklet mikroorganizmusait tanulmányozva a kutatók azt tapasztalták, hogy az állati diétát tartók székletében szignifikánsan megemelkedett a fermentált élelmiszerekben található törzsek száma (tejsavat termelő baktériumok: L. lactis, P. acidilactici és Streptococcus thermophilus). A tenyésztés és az RNS-szekvenálás eredményei arra engednek következtetni, hogy a táplálékkal elfogyasztott mikróbák egy része az emésztőrendszerben életképes marad és a bélrendszerben is megőrzik metabolikus aktivitásukat.

A kutatás egyik kulcskérdése volt, hogy vajon az étrend a mikrobiom változásán keresztül szerepet játszik-e a bélbetegségek létrejöttében. Az állati eredetű étrend hatására megemelkedett a széklet dezoxikólsav-koncentrációja, és ezzel párhuzamosan nőtt az epesavak hidrolízisében szerepet játszó gének expressziója. Korábbi egérkísérletekben összefüggésbe hozták a gyulladásos bélbetegségek létrejöttét a szulfittermelő B. wadsworthia baktérium jelenlétével és szaporodását elősegítette a nagymértékű epesavtermelés. Jelen vizsgálat szintén alátámasztotta, hogy a magas zsírtartalmú diéta kedvezett a B. wadsworthia szaporodásának. Sőt a B. wadsworthia jelenléte korrelált a telített zsír kezdeti fogyasztásával is. A mikroflóra megváltozása ez alapján hosszú távon szerepet játszhat a bélrendszert érintő kórképek kialakulásában. Az eredmények segítségével egy lépéssel közelebb kerültünk ahhoz, hogy megértsük a táplálkozásunk, bélflóránk és egészségünk közötti bonyolult kapcsolatrendszert, azonban a téma még számos megválaszolatlan izgalmas kérdést tartogat.


Eredeti közlemény: David, Lawrence A., Corinne F. Maurice, Rachel N. Carmody, David B. Gootenberg, Julie E. Button, Benjamin E. Wolfe, Alisha V. Ling et al. "Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome." Nature (2013).


Összefoglalta:
Csontos Ágnes Anna dr.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A rovat további cikkei

Klinikum

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma

Klinikum

A bél-agy-tengely újabb összefüggései

Gyulladásos bélbetegség esetén több mint duplájára nő a demencia kockázata; IBD-ben szenvedőknél 7 évvel korábban kezdődik az elbutulás.

Klinikum

A hyperuricaemia diétás vonatkozásai

MEZEI Zsuzsanna

A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.

Klinikum

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és családtervezés – a reumatológus szemével - A Figyelő 2017;1

SEVCIC Krisztina

Klinikai vizsgálatok igazolják, hogy az RA-s nőknek kevesebb gyermekük születik, illetve gyakoribb köztük a gyermektelenség, különösen, ha fiatal életkorban (30 éves kor előtt) diagnosztizálják betegségüket, illetve ha a diagnózis felállításakor még nincs gyermekük.

Klinikum

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Kapcsolódó anyagok

Klinikum

A bél-agy-tengely újabb összefüggései

Gyulladásos bélbetegség esetén több mint duplájára nő a demencia kockázata; IBD-ben szenvedőknél 7 évvel korábban kezdődik az elbutulás.

Egészségpolitika

A sugárterápia mellékhatásainak előrejelzése

A University of Warwick és a The Royal Marsden NHS Foundation Trust kutatói elvégeztek egy vizsgálatot, mely abban segíthet a jövőben, hogy a klinikusok képesek legyenek pontosabban megjósolni, mely betegek fognak szenvedni a sugárkezelés mellékhatásaitól.

Klinikum

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.