Klinikum

1,5-es diabetes mellitus

2011. NOVEMBER 21.

Melyik a leggyakoribb diabetes-forma felnőtteknél? – gyakran kérdezik az orvosi egyetemistáktól, és a választ kötelező fújniuk: a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM). És melyik a második leggyakoribb diabetes típus? Erre a kérdésre már nem olyan egyértelmű válasz. Legtöbben azt válaszolnánk, hogy az 1-es típusú diabetes (T1DM). A klasszikus T1DM-al - mely napok-hetek alatt, látványos tünetekkel kezdődik, és azonnali inzulin függőséggel jár - felnőtteknél egyre ritkábban találkozunk.

Sokkal gyakrabban találkozunk a T2DM-es típusú diabeteshez hasonló megjelenésű, de szintén autoimmun mechanizmusú LADA (késői autoimmun diabetes) típusú diabetessel, mely a T2DM-ek akár 10-15%-át is adhatják. Angolszász irodalomban a LADA-t gyakran 1,5-es diabetesnek is hívják. A LADA típusú diabetes nem önálló kórforma, hanem olyan T1DM típusú diabetes mely csak hónapok-évek alatt vezet inzulinfüggőséghez, mely azonban nem jelenti azt, hogy az inzulinkezeléssel várnunk kell, ugyanis a mihamarabb elkezdett inzulinkezelés lassíthatja a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek kimerülését. A késlekedés akár fokozhatja az akut szövődmények kialakulásának rizikóját is.

A Magyar Diabetes Társaság szakmai irányelve alapján, Magyarországon kb. 500000-550000 cukorbeteg lehet, akiknek minimum 90%-a T2DM típusú, kevesebb, mint 10%-a T1DM típusú, azonban a T2DM típusnak tartott cukorbetegek között „rejtőzködhet” akár 10-15%-nyi valójában LADA beteg, tehet LADA típusú diabeteses akár több is lehet, mint a klasszikus T1DM típusú diabetes. Természetesen az autoimmun mechanizmus alapján a LADA helyesen 1-es típusnak tartandó.

Kialakulhat-e T2DM típusú diabeteses betegnek autoimmun (T1DM) diabetese? A válasz igen, ha a 2-es típusúban indul el az autoimmun folyamat. Ezt úgy vehetjük észre, ha a 2-es típusú diabeteses hirtelen inzulinfüggővé válik, persze, azt, hogy ez a T2DM progressziója, vagy autoimmunitás okozza, csak az antitestek vizsgálatával lehet eldönteni, klinikailag mindenképpen inzulinadást igényel. Lehet-e T1DM-es betegnek T2DM-a? Persze, lehet, gyakran mi, orvosok okozzuk, mikor „túlinzulinozzuk” a beteget, és iatrogén módon okozunk inzulinrezisztenciát. Persze az is lehet, hogy az egyébként jól kezelt T1DM beteg, korának, testsúlyának növekedésével kialakul a maga természetes módján a T2DM.

Még egy kicsit lehet bonyolítani a klinikusok életét: Minden T1DM-betegben van autoantitestek? A válasz: nem, ismertek olyan T1DM fenotípusát mutató betegek, akiknek nem sikerült kimutatni az autoantitesteket, de ez egy várható jelenség, ha tudjuk, hogy az T1DM autoimmun folyamata alapvetően sejtek által mediált, tehát az autoantitestek hiánya nem jelenti az autoimmun folyamat hiányát, csak sejtekkel működő labortesztünk még nincs, és ezért nem tudjuk kimutatni.

Végezetül, ami a klinikumban fontos: minél fiatalabb a beteg, minél soványabb, minél több, minél szignifikánsabb tünettel jelentkezik a diabetes, minél gyorsabban és magasabbra emelkedik a vércukor annál valószínűbb a T1DM, ezért ilyen esetekben és minden kétes esetben minél hamarabbi inzulinkezelés javasolt.


Dr. Kis János Tibor
eLitMed.hu

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A rovat további cikkei

Klinikum

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma

Klinikum

A hyperuricaemia diétás vonatkozásai

MEZEI Zsuzsanna

A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.

Klinikum

Reumatológiai gyulladásos megbetegedések és családtervezés – a reumatológus szemével - A Figyelő 2017;1

SEVCIC Krisztina

Klinikai vizsgálatok igazolják, hogy az RA-s nőknek kevesebb gyermekük születik, illetve gyakoribb köztük a gyermektelenség, különösen, ha fiatal életkorban (30 éves kor előtt) diagnosztizálják betegségüket, illetve ha a diagnózis felállításakor még nincs gyermekük.

Klinikum

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

Klinikum

A Janus-kináz-gátlás alapjai – mi történik a sejten belül? - A Figyelő 2017;1

POLGÁR Anna

A rheumatoid arthritis (RA) patomechanizmusának ismert résztvevői az aktivált T-sejtek által stimulált B-sejtek és a monocyta-macrophag rendszer sejtjei, amelyek jelentős mennyiségű gyulladásos citokint termelnek. A citokinek hatásukat a különböző sejteken megjelenő receptorok közvetítésével fejtik ki.

Kapcsolódó anyagok

Klinikum

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Az inzulinrezisztencia több betegség, szindróma pathogenezisében részt vesz, ezek közül a legfontosabb a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, a polycystás ovarium szindróma

Hírvilág

Valóban „egészségesebb” a patikai só? - Tények, tévhitek és ellentmondások a nátrium-kloriddal kapcsolatban

TAKÁCS Gábor, FITTLER András, BOTZ Lajos

Több mint egy éve indították útjára az interneten és különböző fórumokon azt a figyelmeztető hírt, hogy az étkezésre szánt konyhasó kálium-kloriddal kevert, dúsított, sőt akár 100%-ban csak azt tartalmazza. A hírközlő(k) és/vagy annak terjesztői még azt is kihangsúlyozták, összeesküvés elméletekhez illően, hogy ennek következtében a magyar lakosság tudtán és akaratán kívül nátriumszegény diétára van „fogva”. Még azt is megkockáztatták, hogy szerintük egy gyalázatos biológiai népirtásról van szó, hiszen csökken az „egészséges NaCl” bevitel és nő a szervezet számára igen „ártalmas KCl” fogyasztása. Ezáltal -írták embertársaik megsegítésére- számtalan betegségnek lehetünk áldozatai, sőt a krónikus bajainkból éppen ezért nem tudunk meggyógyulni (nemzőképtelenség, allergia, vesebetegség, magas vérnyomás).

Klinikum

A hyperuricaemia diétás vonatkozásai

MEZEI Zsuzsanna

A húgysav keletkezésének vannak endogen (purinszintézis, sejtpusztulás) és exogen (táplálkozás) forrásai. A kezelésnek tehát ennek megfelelően kell, hogy legyen nem csak endogen, hanem exogen útja is, ami magát a táplálkozást (és a helyes életvitelt is) foglalja magába.

Klinikum

Az olasz koronavírus megbetegedés 2019 kitörése – ajánlások a klinikai gyakorlat alapján

A közlemény a The Societa Italiana di Anestesia Analgesia Rianimazionee Terapia Intensiva (SIAARTI), az Airway Research Group és The European Airway Management Society közreműködésével készült.

COVID-19

Diabetológus megjegyzése

A teljes magyar lakosság nagyjából 10%-a érintett cukorbetegség szempontjából. Sajnos, ahogy a legtöbb fertőző betegség lefolyását, a COVID-19-ét is jelentősen rontja a cukorbetegség. A cukorbetegség a COVID-19 fertőzés letalitását 50%-al növeli. A népbetegségnek számító cukorbetegség csak úgy, mint a súlyos tünetekkel járó koronavírus fertőzés gyakrabban érinti az egyébként is idősebb, polimorbid és ezért esendőbb betegeket. A két betegség között ezen kívül is számos kapcsolat lehet (ACE-2 expressio, DPP4, immunrendszer), mely a szemle tömören összegez. Maga a COVID-19 is rontja a glikaemiás paramétereket, ugyanis egyaránt károsítja az inzulinszekréciót és fokozza az inzulinrezisztenciát. Ez összhangban van azzal régi megfigyeléssel, mely szerint a lázzal járó betegségek esetén eddig is hasonló jelenséget láttunk.