Az eLitMed.hu orvostudományi portál a böngészés tökéletesítése érdekében cookie-kat használ.
Ha bővebb információkat szeretne kapni a cookie-k használatáról és arról, hogyan módosíthatja a beállításokat, kattintson ide: Tájékoztató az eLitMed.hu Cookie-használatáról.
Részletes keresés
Kérjük, állítsa be a paramétereket!
Találatok száma: 46
Magyar Immunológia
2006. MÁRCIUS 20.
Az idegi eredetű növekedési faktor szerepe az immun- és a gyulladásos kórfolyamatokban, az autoimmun pajzsmirigybetegségekben
Az idegi eredetű növekedési faktor (nerve growth factor, NGF) neurotrop citokin; jelentős szerepet játszik - a központi és perifériás idegrendszeri hatások mellett - a gyulladásos és az immunfolyamatokban. A két típusú, magas (TrkA) és alacsony (p75) affinitású receptorok aktivációja a szignáltranszdukciós folyamatok során az apoptózis gátlását vagy indukcióját eredményezheti.
Ideggyógyászati Szemle
2006. JANUÁR 30.
A Chlamydia pneumoniae jelentősége néhány neurológiai kórképben
A Chlamydia pneumoniae neve számos idegrendszeri megbetegedés okozójaként merült fel az utóbbi időben. Intracelluláris parazitaként és egyedi életciklusa révén az immunvédelmet könnyebben tudja megkerülni, és krónikusan perzisztál a szervezetben.
Magyar Immunológia
2006. JANUÁR 30.
Az interferonaktivációs utak primer és átmeneti defektusai
A molekuláris diagnosztika fejlődésével az elmúlt évtizedben számos primer immunhiánybetegség immunológiai és genetikai hátterét sikerült tisztázni. Az immundeficientiák legújabb csoportjának felismerése további ismereteket szolgáltatott a citokinkaszkád működésére és jelentőségére az intracelluláris kórokozókkal szembeni immunitásban.
Ideggyógyászati Szemle
2003. AUGUSZTUS 20.
Apoptózis fokális agyi ischaemiában
Az ischaemiás stroke, amely hazánkban is vezető halálok, gócos agyi vérellátási zavar következtében alakul ki. Az ischaemiás sejtpusztulás döntően hevenyen lezajló nekrózis formájában jelentkezik. Terápiás szempontból is jelentős sajátosság, hogy a nekrotikus agyterület határzónájában késleltetett sejtvesztés zajlik, amely az apoptózis jellegzetességeit mutatja. Az apoptózis korunk orvosbiológiai kutatásainak egyik legintenzívebben vizsgált folyamata, mechanizmusának jobb megismerése számos betegség, köztük az ischaemiás stroke eredményesebb terápiáját ígéri.
Magyar Immunológia
2002. JÚNIUS 20.
A T-lymphocyták jelátvitelének változásai hyperglykaemia hatására
Az utóbbi években egyre több megfigyelés mutatja, hogy diabetes mellitusban zavart szenved a különbözõ sejtek (vörösvérsejtek, thrombocyták, neutrophil granulocyták) intracelluláris kalcium-anyagcseréje. Ismert, hogy károsodik az immunrendszer működése is, fokozva az infekciók iránti fogékonyságot.
Ideggyógyászati Szemle
2002. JÚNIUS 20.
β-amiloid peptid okozta intracelluláris kalciumszint-változások Alzheimer-kórban szenvedõ betegek fibroblastjain
Az Alzheimer-kórban szenvedő személyek agyában szenilis plakkok formájában lerakódó β-amiloid peptid a betegek bőrében is kimutatható. Ez a neurotoxikus peptid többek között az idegsejtek ionikus homeosztázisának felborításával okozhat sejthalált. A szerzők arra keresték a választ, hogy Alzheimer-kóros betegektől és kontrollszemélyektől származó fibroblastok között található-e kalciumszintbeli eltérés.
Ideggyógyászati Szemle
2001. NOVEMBER 01.
Zárt koponyasérülés okozta agyi víztérváltozások vizsgálata MR-rel
A súlyos koponyasérülést követő agyödémának a koponyaűri nyomásfokozódásban játszott szerepe és ezek hatékony kezelése jelenleg sem tisztázott. Az eddigi feltételezésekkel ellentétben a szerzők azt a hipotézist állították fel, hogy az agyduzzadásért elsősorban a komplex neurotoxikus folyamatokat követő intracelluláris folyadékfelszaporodás tehető felelőssé.
Lege Artis Medicinae
2000. OKTÓBER 01.
A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség molekuláris mechanizmusai
A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.
Lege Artis Medicinae
2000. JÚNIUS 01.
A myocardialis ischaemia és reperfúzió patofiziológiája
A szívizom koszorúér-keringésének hosszan tartó teljes felfüggesztése a szívizomsejtek pusztulását eredményezi (ischaemiás necrosis). Rövid ideig (néhány percig) tartó ischaemia jól tolerálható, sőt, az ismételt ischaemiával szemben akár védettséget is nyújthat (ischaemiás prekondicionálás). Az ischaemia kialakulása után a kontraktilis erő gyakorlatilag azonnal megszűnik, bár azt az intracellularis ATP-koncentráció vagy a Ca2+-szint tranziens változásai nem indokolják. Az ischaemia időtartamának előrehaladásával az izomrelaxációt tónusos izomaktivitás (ischaemiás kontraktúra) váltja fel. A rövid ideig tartó ischaemiát követő reperfúzió során gyakran lépnek fel arrhythmiák, és átmeneti ideig rendszerint még a pumpafunkció is csökkent (kábult myocardium, stunning). A tartósan alacsony vérellátás hosszan tartó kamra funkció-csökkenést eredményez (hibernáció). Ma már tudjuk, hogy az ischaemiás periódus alatti sejtkárosító folyamatok (ischaemiás károsodás) lényegesen eltérnek a reperfúzió alatt bekövetkező celluláris jelenségektől (reperfúziós károsodás). A celluláris események azonban sokrétűek (Ca2+-túlsúly, szabad gyökök okozta károsodás, proteolitikus folyamatok aktiválódása, energiahiány, membrán károsodás, hiperkontraktilitás stb.). Az ischaemiás/reperfúziós funkciózavarok hátterének teljes megértése ezért még várat magára.
Lege Artis Medicinae
1994. MÁJUS 25.
A tuberculosis az immunológus szemével
A tuberculosis a világon talán a legelterjedtebb fertőző betegség; az emberiség legalább egyharmada tekinthető fertőzöttnek. Az utóbbi években a betegség előretörése észlelhető a fejlett országokban. Az emberi szervezet nem tud teljesen hatékony immunválaszt létrehozni a kórokozóval szemben. A Mycobacterium tuberculosis elleni immunitás az alábbiakban foglalható össze. A M. tuberculosis intracelluláris kórokozó, amely a macrophagokban él, kivédve a sejtek anyagcseretermékeinek baktericid hatását. A kórokozó elleni védekezés lokális jellegű, a baktériumok és a szervezet között törékeny egyensúlyi állapot jön létre; a tuberculoticus granulomában a baktériumok általában életben maradnak, bármikor készen az újrafertőzésre; az immunreaktivitás gyengülésekor ez be is következhet. A védekezésben az akti vált macrophagok kiemelt szerepet játszanak. A T-sejtek megfelelő aktivációja és koordinált működése határozza meg a protektív és nem protektív (túlérzékenységi) immunitást. A BCG-védőoltás nem vált ki protektív immunitást, csak az újszülötteket védi a disszeminált tuberculosistól. A protektív immunitás kialakításához új típusú vakcinára vagy vakcinációs eljárásra volna szükség.
1.
2.
3.
4.
Ideggyógyászati Szemle Proceedings
Egészségügyi szakmai irányelv az akut ischaemiás stroke diagnosztikájáról és kezeléséről
AUG 31.
5.
1.
2.
Klinikai Onkológia
A rosszindulatú daganatok fenotípusának plaszticitása és az immunogén mimikri
AUG 29.
3.
Klinikai Onkológia
A szarkopénia mérése komputertomográfiával és jelentősége az onkológiai betegeknél
AUG 29.
4.
5.