Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2000. OKTÓBER 01.

A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség molekuláris mechanizmusai

MIKALA Gábor, PETŐ Mónika, VÁLYI Nagy István, CSÁSZÁR Albert

A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.

HUN 2000;10(10)

Ideggyógyászati Szemle

2000. MÁJUS 01.

Az adenozin-A2A-receptor-antagonisták lehetséges szerepe a parkinson-kór kezelésében

GEREVICH Zoltán, PÉTER Illés

A Parkinson-kór a nigrostriatalis idegsejtek lassú pusztulása következtében kialakuló betegség. A striatalis dopaminszint csökkenése miatt az indirekt útvonal induló sejtje, a striatopallidalis sejt túlaktiválódik, míg a direkt útvonalhoz tartozó sejtek, a striatonigralis és striatoentopeduncularis sejtek alulaktiválódnak.

HUN 2000;53(5-6)

Ideggyógyászati Szemle

1993. MÁJUS 20.

NMDA antagonisták lehetséges kinetikus és neuroprotektív hatása, különös tekintettel a parkinson-szindróma kezelésére

TAKÁTS Annamária

Az elmúlt néhány évben vált ismertté az excitátoros aminosavak, kiemelten a glutamát szerepe számos neuropszichiátriai betegség patomechanizmusában. A glutamát az NMDA receptorok ioncsatornáin keresztül fejti ki neurotoxikus hatását a Cat+ ionok şejtbe áramlásának facilitálásával. így az NMDA antagonista hatású szerek kedvezőek lehetnek olyan kórképekben, amelyekre glutamát hiperaktivitás jellemző. Mindennapi klinikai gyakorlatunkban azért van jelentősége az adamantán származékokkal történő kezelésnek elsősorban Parkinson szindrómában, mert ez a kezelés nemcsak tüneti, hanem neuroprotektív hatású is lehet.

HUN 1993;46(05-06)

Ideggyógyászati Szemle

1986. AUGUSZTUS 01.

Az agyszövet víz- és elektrolit-háztartásának neurohumorális szabályozása: az ún. „centrális vasopressin” jelentősége

DÓCZI T., JÓJÁRT I., LÁSZLÓ F. A., JOÓ F., SZERDAHELYI P., BODOSI M.

A szerzők immun-elektronhisztokémiai módszerrel laboratóriumi patkányban igazolták, hogy vasopressin immunreaktív neuronális elemek szoros kapcsolatban állnak az agyi mikroerekkel, s az érfaltól többnyire finom glia nyúlványok választják csak el. Egyes idegelemek a kapilláris endothelium vagy a pericyták basalis membránjával közvetlen kapcsolatban vannak. Az immunhisztokémiai vizsgálatok amellett szólnak, hogy vasopressinerg idegelemek közvetlenül beidegzenek agyi kapillárisokat — s mivel azok a cerebrovasculáris rezisztenciában nem játszanak szerepet — az idegi reguláció a vér-agygát permabilitását és így a víztranszportot szabályozhatja. Az intraventrikulárisan (centrálisán) adott vasopressin és DDAVP hatására létrejött agyi víztartalom fokozódás emellett szól. Subarachnoidalis vérzéssel létrehozott oedema eltérő lefolyása és mértéke a vasopressint nem termelő Brattleboro Diabetes Insipidus patkányokban arra utalt, hogy a vasopressin szerepet játszik az agyi víztartalom növekedésének létrehozásában. Az eredmények alapján úgy látszik, hogy vasopressin antagonisták alkalmazása az agyi víztartalom (oedema) befolyásolására ígéretes lehet.

HUN 1986;39(08)