Ideggyógyászati Szemle

NMDA antagonisták lehetséges kinetikus és neuroprotektív hatása, különös tekintettel a parkinson-szindróma kezelésére

TAKÁTS Annamária1

1993. MÁJUS 20.

Ideggyógyászati Szemle - 1993;46(05-06)

Referáló rovat

Az elmúlt néhány évben vált ismertté az excitátoros aminosavak, kiemelten a glutamát szerepe számos neuropszichiátriai betegség patomechanizmusában. A glutamát az NMDA receptorok ioncsatornáin keresztül fejti ki neurotoxikus hatását a Cat+ ionok şejtbe áramlásának facilitálásával. így az NMDA antagonista hatású szerek kedvezőek lehetnek olyan kórképekben, amelyekre glutamát hiperaktivitás jellemző. Mindennapi klinikai gyakorlatunkban azért van jelentősége az adamantán származékokkal történő kezelésnek elsősorban Parkinson szindrómában, mert ez a kezelés nemcsak tüneti, hanem neuroprotektív hatású is lehet.

AFFILIÁCIÓK

  1. Semmelweis Orvostudományi Egyetem Neurológiai Klinika

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Ideggyógyászati Szemle

Újabb szempontok a cerebrovascularis kórképek csoportosításában, diagnosztikájában és terápiájában

NAGY Zoltán

A magas hazai cerebrovascularis morbiditás és mortalitás fordította a figyelmet a stroke megelőzése és a megfelelő beteg ellátás megszervezése felé. 1990-ig ugyanis mind a cardiovascularis, mind a cerebrovascularis halálozás fokozatosan romlott hazánkban. A rizikófaktorok pontos elemzése meghatározza a primer és szekunder prevenció szempontjait. Legfontosabbnak látszik a hypertonia gondozás, a táplálkozási szokások fokozatos megváltoztatása és a dohányzás mérséklése. Az 1990-ben publikált módosított stroke klasszifikáció az ischaemiás stroke további felosztását javasolja, emboliás, atherothromboticus és lacunaris formákra. A patomechanizmust is tükröző kategóriák az eredményesebb terápia megtervezéséhez nyújtanak segítséget. Az emboliás stroke korai thrombolyticus kezelése kecsegtet sikerrel, míg hasonló kezelés a lacunaris stroke eseteiben rizikót jelenthet. A haemodilutiós és dehydráló kezelés indikációja az ischaemiás stroke különböző formáiban különböző. A diagnosztikában az eszközös vizsgálatok jól kidolgozott algoritmus szerint történnek. A thrombolysis végzésének lehetősége miatt a laboratóriumi vizsgálatok, elsősorban a haemostasis faktorok vizsgálata előtérbe kerültek.

Ideggyógyászati Szemle

Arteriovenosus érmalformatio és occlusiv érbetegség együttes előfordulása

VÖRÖS Erika, DÓCZI Tamás, KUNCZ Ádám, BODOSI Mihály, BARZÓ Pál

Öt beteg anyagát ismertetik, akiknél intracranialis occlusiv agyi érbetegséget és azonos érterületben elhelyezkedő arteriovenosus angiomát mutattak ki. Két esetben az arteria cerebri media, két esetben az arteria carotis interna és egy esetben az arteria cerebri posterior elzáródását igazolták azonos oldali frontalis (3 eset), parietalis (1 eset) és temporalis (1 eset) érmalformatio mellett. Az angioma eltávolítását 4 esetben egyidejű exra-intracranialis anastomosissal kötötték egybe.

Ideggyógyászati Szemle

A PCR jelentősége a duchenne/becker izomdystrophia diagnosztikájában

MECHLER Ferenc, DIÓSZEGHY Péter, FODOR Flóra, ÁDÁNY Róza

A Duchenne és a Becker típusú izomdystrophiák (DMD/BMD) többségét a dystrophin-gén exonjait érintő deletio okozza, melynek következménye károsodott fehérje szintézise. A szerzők a deletio kimutatására multiplex PCR-technikát alkalmaztak, melynek során 15, Duchenne/Becker izomdystrophiában szenvedő beteg DNS-én 9, majd szükség esetén további 5, deletióra hajlamos exon meglétét vagy hiányát vizsgálták. A betegek több mint felében találtak ezzel a módszerrel génszakaszkiesést, mely megfelel az irodalmi adatok alapján várhatónak. A gyors és megbízható eljárás az izomdystrophiák korszerű diagnosztikájának fontos eleme.

Ideggyógyászati Szemle

A fibrinogen általános kockázati tényező az agyi keringési betegségekben

KAMONDI Anita, SZIRMAI Imre

A szerzők 348, különböző diagnosztikai csoportból származó cerebrovascularis beteg fibrinogén, HDL-koleszterin, koleszterin és hematokrit értékeit elemezték statisztikai módszerekkel a kórképek akut, szubakut és krónikus szakaszában. Kontrollként 72, nem vascularis beteg adatai szolgáltak. A plazma fibrinogén szint cerebrovascularis betegségekben az alábbi tényezőkkel függ össze: 1. atheroscleroticus elváltozások jelenléte az extra- és intracranialis artériákban, 2. a vizsgálatok időpontja az insultus után, 3. a betegek mozgásképessége. Megállapították, hogy a plazma fibrinogén tartalma az atherothrombosis eredetű agyi ischaemiákban a legmagasabb. A fibrinogén plazma koncentrációja mind az ischaemiák, mind az agyvérzések csoportjában prediktív értékű a halálozás szempontjából. Atheroscleroticus betegek csoportjában a HDL-koleszterin és a plazma fibrinogén szint között szignifikáns negatív korreláció van. Megállapították, hogy a plazma fibrinogén szint kiemelt rizikó tényező az agyi keringési betegségekben.

Ideggyógyászati Szemle

Nyaki gerincvelő kompressziót és centrális szindrómát okozó solitaer osteochondroma

DÓCZI Tamás, BALÁS István, VARGA Sabján Márta

Az osteochondromák a gerinc megbetegedésének és idegi működészavarának ritka okozói. A szerzők nyaki gerincvelő kompressziót, valamint centrális szindrómát okozó osteochondromás esetről számolnak be és rövid irodalmi áttekintést adnak a daganat pathológiai, klinikai, és radiológiai jellegzetességéről.

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Klinikai Onkológia

Gyógyszeres kezelés okozta neuropathia megelőzése a klinikai gyakorlatban

VAJDICS Tímea

Az elmúlt öt évben az onkológiai kezeléseket forradalmasította az immunterápiák megjelenése, amelynek következményeképpen a különböző immunellenőrzőpont-gátlók okozta mellékhatások kerültek a tudományos érdeklődés középpontjába. A leggyakoribb daganatos megbetegedések közé tartozó emlő- és vastagbél daganatok kezelésében azonban napjainkban is a platina-, illetve taxánalapú kemoterápiák jelentik a kezelés alapját. Az elmúlt évtizedekben számos kemoterápia okozta mellékhatás kezelésében jelentős fejlődés ment végbe. A korszerű szupportív terápiák bevezetésével a kemoterápia okozta hányinger, hányás, neutropenia, anaemia preventív kezelése mára már magas evidenciákon alapul. Továbbra is vannak azonban olyan mellékhatások, amelyeknek a megelőzése, illetve a tünetek kezelése jelenleg sem megoldott, ezek közé a mellékhatások közé sorolható a kemoterápia indukálta perifériás neuropathia is. A cikk áttekintést nyújt a kemoterápia indukálta perifériás neuropathiák megelőzésére alkalmazható gyógyszeres terápiákról, vitaminkészítményekről, illetve a nem farmakológiai eljárásokról, azonban jelenleg nincs olyan gyógyszerkészítmény, amely a klinikai vizsgálatok alapján bizonyítottan hatékony a kemoterápia indukálta perifériás neuropathia megelőzésében.

Ideggyógyászati Szemle

[Metronidazol kiváltotta reverzibilis neurotoxicitáseset]

SOYSAL Aysun, DOGAN Burcu Vasfiye, EREN Fulya, GUL Gunay, SELCUK Hatem Hakan, ALDAN Ali Mehmet

[Háttér - A metronidazol szintetikus antibiotikum, amit gyakran használnak protozoa- és anaerob fertőzések kezelésére. Ritkán az alkalmazott dózistól és az alkalmazás időtartamától független, reverzibilis neurotoxicitást vált ki. Az agy számos területén okozhat hiperintenzív T2/FLAIR MRI-laesiókat. Habár a klinikai kép katasztrofális, az elváltozások a gyógyszeradás felfüggesztése után teljes mértékben reverzibilisek. Eset - A közelmúltban agyi abscessussal diagnosztizált 36 éves nőbeteg 40 napig részesült metronidazolkezelésben. A sürgősségi osztályra újonnan jelentkező myalgia, émelygés, hányás, zavart látás és kisagyi tünetek miatt került felvételre. Minden tekintési irányban nystagmus, ataxia és a tandem járási teszt végrehajtási képtelensége jelentkezett. A T2/FLAIR MR-vizsgálat kétoldali hiperintenzív laesiókat mutatott ki a corpus callosum spleniumában, a mesencephalonban és a nucleus dentatusokban. Habár a lumbálpunkció nem mutatott kóros eltérést, úgy vélték, hogy a laesiók az agytályog aktivációja következtében jelentek meg, és az addigi orális helyett intravénás metronidazolkezelést indítottak. Mivel a laesiók tovább nőttek és a klinikai státusz romlott, abbahagyták a metronidazolkezelést. A metronidazolkezelés felfüggesztése után a beteg klinikai státusza drámai mértékben javult, az MRI-laesiók mérete csökkent. Következtetés - Habár a metronidazol által kiváltott neurotoxicitás igen ritkán jelentkező mellékhatás, a klinikusoknak tisztában kell lenniük a lehetőségével, mivel az a kezelés felfüggesztése után teljes mértékben reverzibilis.]

Ideggyógyászati Szemle

Parkinson-szindróma és kognitív zavarok

SZIRMAI Imre, KOVÁCS Tibor

Parkinson-betegségben szenvedők gondolkodási - elsősorban exekutív - műveletei a kórkép előrehaladásával romlanak. Károsodik a beszéd, a szóképzés, a munkamemória, a problémamegoldás, a tervezési készség és a flexibilitás. A gondolkodás zavarainak többsége a beszéd-, tartás-, egyensúly- és járászavarok súlyosságával arányos, és nem reagál DOPA-szubsztitúcióra. Parkinson-kórban károsodnak a dorsalis, ventralis és mesolimbicus dopaminerg pályák, a coerulocorticalis noradrenerg rendszer, a szerotoninerg rapherendszer és a kolinerg rendszerek is. A Parkinson-kórhoz csatlakozó subcorticalis dementia a dorsolateralis és az elülső cingularis körök működészavarával is magyarázható. A figyelemzavart az elülső cingularis régió dopaminhiánya okozhatja. A Parkinson-kórban corticalis Lewytesteket, valamint Alzheimer-kórra jellemző neurofibrillaris kötegeket és neuritplakkokat is leírtak. Ezeken felül az átlagpopulációhoz képest körülbelül azonos arányban fordul elő cerebrovascularis betegség. Mindezeknek jelentőségük lehet a dementia változatos tüneteinek létrehozásában. Parkinsonszindrómával járó degeneratív betegségekben (Parkinsonbetegség, progresszív supranuclearis paresis, corticobasalis degeneráció, multiszisztémás atrophia) is kialakulhat eltérő súlyosságú dementia. A szerzők kérdésfelvetése az volt, hogy van-e kapcsolat a Parkinson-szindróma súlyossága és a gondolkodászavar között. Alzheimer-kórban, corticalis Lewy-test-betegségben és a frontotemporalis dementiákban nincs összefüggés a dementia és a Parkinson-szindróma súlyossága között. Corticalis Lewytest- betegségben a Parkinson-szindróma megelőzheti a dementiát, de 18%-ban a dementia alakul ki előbb. Progresszív supranuclearis paresisben is súlyosan károsodnak a monoaminerg neurotranszmitter rendszerek. Frontotemporalis dementiában a Parkinson-szindrómával járó esetekben a substantia nigra, a locus coeruleus és a nucleus basalis degenerációját és neurofibrillaris kötegeket találtak nagy számmal. Vascularis Parkinson-szindrómában a tremor és a rigor ritka, a pseudobulbaris tünetek, azaz a dementia, a járászavar, az incontinentia viszont jellegzetesek, a levodopakezelés általában hatástalan. Itt a substantia nigra sejtjei nem pusztulnak, de periventricularis leukoaraiosis és lacunák találhatók a subcorticalis fehérállományban és a törzsdúcokban.

Ideggyógyászati Szemle

Alvás- és éberségzavarok parkinsonizmussal járó betegségekben

SZŰCS Anna, KOVÁCS Gábor Géza, NARULA Lalit, HALÁSZ Péter

A parkinsonizmussal társuló neurodegeneratív betegségek közel 90%-ában állnak fenn alvászavarok - az álmatlanságot, a nappali aluszékonysággal járó szindrómákat, a parasomniákat és az alvás alatti légzészavarokat is számításba véve. Nehezen tisztázható, hogy a sok szenvedést és zavart okozó gyakori álmatlanság és a nappali aluszékonyság milyen arányban következménye a gyógyszeres kezelésnek, a betegségből adódó testi-lelki tüneteknek vagy az alapbetegséggel járó neurodegeneratív folyamatnak. Az utóbbi évek kutatásai alapján úgy tűnik, hogy a degeneráció jelentősége nagyobb a korábban feltételezettnél: a parkinsonizmussal járó rendellenességekben károsodnak az alvásszabályozásban részt vevő struktúrák és rendszerek, így az alvászavarok az alapbetegség elsődleges biológiai tünetei. A REM-magatartászavar nevű parasomnia ebből a szempontból különösen jelentős: úgy tűnik, gyakran évekkel megelőzheti a parkinsonizmus-dementia tünetegyüttesét, ezeknek előhírnöke lehet, a jövőbeli prevenció egyik feltételét - az érintettek azonosítása - megteremtve. Hasonló, bár egyelőre kevésbé tisztázott összefüggés sejthető a nappali aluszékonyság és a Parkinson-kór között is. Az orexinek és neurodegeneratív betegségek kapcsolatának feltárása tovább gazdagíthatja e közelmúltban leírt neuropeptid jelentőségére vonatkozó ismereteket, rávilágíthat a narcolepsia és a neurodegeneratív betegségek kapcsolataira. A parkinsonizmussal járó betegségek és egyes alvásrendellenességek társulásának megértése új kezelési utakra világíthat rá, új szempontokat nyújthat a neurodegeneratív betegségek és alvászavarok megértéséhez.

Ideggyógyászati Szemle

A corticobasalis degeneráció diagnózisának ismérvei

SZIRMAI Imre, TAKÁTS Annamária, KOVÁCS Tibor, FARSANG Marianna

A corticobasalis degenerációt 1968-ban Rebeiz, Kolodny és Richardson írta le mint aszimmetrikus akinesissel-rigorral, dystoniával, apraxiával, myoclonussal és dementiával járó klinikai szindrómát. Patológiailag jellemzõ a frontális és parietalis atrophia, az idegsejtpusztulás, a gliosis és az „achromasiás” idegsejtek (valamint újabban az úgynevezett „astrocytaplakkok”). A corticobasalis degeneráció ritka, illetve ritkán felismert betegség, gyakran tévesztik össze Parkinson-kórral. A Lang-féle diagnosztikai kritériumok szerint rigor és a corticalis tünetek (apraxia, corticalis érzészavar, idegen kéz szindróma) közül egy jelenlétekor, vagy aszimmetrikus rigor, dystonia és fokális reflexmyoclonus esetén diagnosztizálható corticobasalis degeneráció. Kizáró kritérium a betegség korai szakaszában megjelenõ dementia és vertikális tekintészavar (elkülönítése a primer dementiáktól és a progresszív szupranukleáris bénulástól), a nyugalmi tremor és a hosszú ideig jó hatású levodopakezelés (a Parkinson-kórban tapasztalttal szemben), valamint a súlyos autonóm zavarok (multiszisztémás atrophiában jellemzõ) és a képalkotó vizsgálatokkal kimutatott egyéb olyan eltérés, amely a tünetekért felelõssé tehetõ. A kizáró kritériumok némelyike napjainkban már nem állja meg a helyét, így a betegség korai tünete lehet a dementia is. Betegünk esetének ismertetésével, a szakirodalom áttekintésével hívjuk fel a figyelmet a betegségre.

1.

Lege Artis Medicinae

Októberi Szám Melléklete
OKT 15.

2.

Lege Artis Medicinae

Novemberi Szám Melléklete
OKT 15.

3.

Lege Artis Medicinae

Március Szám Melléklete
OKT 15.

4.

Lege Artis Medicinae

Júniusi Szám Melléklete
OKT 15.

5.

Lege Artis Medicinae

Júliusi Szám Melléklete
OKT 15.