Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 55

Lege Artis Medicinae

2004. DECEMBER 20.

Magyarul nem megy? Anglicizmusok a magyar orvosi nyelvben

NÉMETH Éva

A szerkesztő nem lesz sokkal okosabb, ha a szerző felvilágosítja, miként fordítható magyarra a short tau inversion recovery szekvencia, sőt, ha nagyon rámenősen érdeklődik, olyan pontos és részletes választ kaphat, hogy a fal adja a másikat.

Magyar Radiológia

2004. OKTÓBER 20.

A gyomor-bél rendszer MR-vizsgálatában alkalmazható szekvenciák in vitro optimalizálása egyes kontrasztanyagokkal összefüggésben

BABOS Magor, PALKÓ András, KARDOS Lilla, CSERNAY László

A gyomor-bél rendszer MR-vizsgálatában alkalmazható gastrointestinalis kontrasztanyagok megjelenítésére kiválasztott gradiensechó- és spinechó-szekvenciák optimalizálása 1 tesla térerősségen.

Lege Artis Medicinae

2004. JÚLIUS 20.

A diabetes mellitus genetikája

KORÁNYI LÁSZLÓ, PÁNCZÉL Pál

A cukorbetegek száma rohamosan nő; ez az emelkedés döntően a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek számának szaporodása miatt következik be. A cukorbetegség minden ismert formája a veleszületett hajlam (genetikai háttér) és a környezeti hatások következtében alakul ki. A diabetesjárvány megelőzése nem képzelhető el a betegség genetikai hátterének feltárása nélkül.

Magyar Immunológia

2004. MÁJUS 10.

Aktivált T-sejtek vizsgálata non-Hodgkin-lymphomás betegek esetében

VÁRÓCZY László, GERGELY Lajos, ALEKSZA Magdolna, MILTÉNYI Zsófia, ILLÉS Árpád

Az immunrendszer számos mechanizmusa révén próbál a szervezetben kifejlõdõ malignus sejtklónok ellen védekezni, amelyek közül talán a legjelentõsebb a T-sejtes immunválasz. Valamennyi (CD4+ helper és CD8+ citotoxikus) T-sejt fontos aktivációs markere a sejtfelszíni CD69 és az MHC II. családba tartozó HLA-DR molekula.

Magyar Immunológia

2004. MÁJUS 10.

A Felty-szindróma immunológiája

BÁLINT Géza, BÁLINT Péter

A Felty-szindróma szuperreumatoid betegségnek fogható fel, amely immungenetikailag sokkal egységesebb kórkép, mint a rheumatoid arthritis. A HLA-DRB1*0401 antigén az esetek 83%-ában megtalálható. Általában a rheumatoid arthritis hosszabb lefolyása során jelentkezik, a szakirodalmi adatok szerint az esetek 1%-ában. Ha a rheumatoid arthritisben szenvedõ betegnek tartós, más okkal nem magyarázható neutropeniája van, Feltyszindróma diagnosztizálható akkor is, ha splenomegalia nem mutatható ki.

Magyar Radiológia

2003. DECEMBER 20.

Modellkísérlet a gyomor-bél rendszer MR-vizsgálatában alkalmazható endoluminalis kontrasztanyagok összehasonlítására

BABOS Magor, PALKÓ András, KARDOS Lilla, CSERNAY László

Különböző lehetséges, gastrointestinalis, endoluminalis kontrasztanyagok jellemzőinek tanulmányozása modellkísérletek segítségével.

Lege Artis Medicinae

2001. ÁPRILIS 20.

A hepatitis G- és TT-vírus diagnosztikájának bevezetése Magyarországon

TAKÁCS Mária, RUSVAI Erzsébet, BROJNÁS Judit, TÓTH Gábor, N. SZOMOR Katalin, TÓTH Etelka, SZENDRŐI Andrea, MEZEY Ilona, BERENCSI György

A vírushepatitisek döntő többségét öt hepatitisvírus okozza (A, B, C, D, E). 1995-ben három új flavivírust fedeztek fel (GBV-A, GBV-B, GBV-C/HGV), 1997-ben pedig a TT-vírust. Az irodalmi adatok alapján feltételezhető, hogy az ismeretlen eredetű hepatitises megbetegedések egy részének hátterében az újonnan felfedezett hepatitis G- és TT-vírus áll. A kutatás fő célja annak megállapítása volt, hogy ez a két vírus előfordul-e Magyarországon.

Lege Artis Medicinae

2000. MÁJUS 01.

A Reiter-szindróma

GÉHER Pál

A Reiter-szindróma a bakteriális enteritist vagy urethritist követő steril arthritis, conjunctivitis és urethritis tünetegyüttese, amelyhez egyéb szervek érintettsége is társulhat (bőr- és nyál-kahártyatünetek, szívelváltozások); általános tünetek csak a sokízületi gyulladást kísérik. A szindróma a reaktív arthritisek közé tartozik. Évente 30-40 új eset fordul elő 100 000 lakos közül. A betegség bármely életkorban előfordulhat, leggyakoribb a 20-40 évesek körében. A betegség patomechanizmusában a kórokozó tulajdonságai és a beteg genetikai adottságai (HLA-B27-hordozók) játszanak szerepet. A pontos patomechanizmus még nem ismert, ennek következtében a betegséget tünetileg kezeljük. A megbetegedett ízületek nyugalomba helyezése, az ízületi folyadékgyülem leszívása, nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek adása javasolt. A betegség diagnózisában döntő az anamnézis; a laboratóriumi vizsgálatok a gyulladást tükrözik, a szerológiai reakciók a megelőző infekciót igazolják; a megbetegedett szervekben a kórokozó nem mutatható ki; a képalkotó eljárások, a szövettani vizsgálatok nem specifikus ízületi gyulladást igazolnak, így jelentőségüket elsősorban a differenciáldiagnosztikai szempontból szóba kerülő megbetegedések kizárása adja. A differenciáldiagnosztikában a heveny monarthritist okozó kórképeket (infekciók, kristályarthritisek, sarcoidosis) és a reumás lázat kell kizárni. A betegség 3-6 hónapig tart; a betegek 2–18%-ánál krónikus arthritis, 12–26%-uknál spondylitis ankylopoetica alakul ki.

Lege Artis Medicinae

1993. JÚNIUS 30.

Atheroscleroticus laesiók immunhisztokémiája

ILLYÉS Gyula, KÁDÁR Anna

Újabb elméletek szerint az intimába bevándorló monocyta/macrophag sejteknek kulcsszerepük lehet az atherogenesisben. A szerzők elemzik az idevágó irodalmi adatokat, és bemutatják saját vizsgálataikat a progresszió valószínűsített sorrendjébe állított atheroscleroticus elváltozások sejtes összetevőiről. Fiatalon (20–34 év) elhalt egyénekből a halált követő 12 órán belül boncolás során összesen 108 összegyűjtött aortarészletet dolgoztak fel. Az endothelréteg (VIII. faktor-pozitív) megtartott volt, az aortafal sejtjei desmin-negatívnak és vimentin-pozitívnak bizonyultak. Az intimában lévő habos sejtek macrophagok voltak. A macrophagellenes antitestekkel nem reagáló sejtek simaizomsejteknek bizonyultak. Az intima jelentős része HLA-DR-pozitivitást mutatott. A T-helper lymphocyták számában nem volt szignifikáns eltérés a különböző típusú laesiókban. A klinikai adatok és az aorta (korai) atheroscleroticus laesióinak megjelenése között összefüggést nem lehetett megállapítani. Megfigyeléseink alapján feltételezhető, hogy az atherogenesis során először az intima simaizom sejtjeinek száma és lipidtartalma nő meg, majd macrophagok jelennek meg. A macrophagokból habos sejtek lesznek, szöveti károsodásokat és további simaizom-proliferációt provokálnak, ami az érfal klasszikus atherosclerosisához vezet.