A Crohn-betegség krónikus gyulladásos kórkép, amely a gastrointestinalis traktus bármely területét érintheti. A betegség patogenezise csak részben ismert, különböző környezeti és egyéni (például genetikai, epithelialis, immun- és nem immun-) tényezők együttesen vezetnek a krónikus gyulladásos folyamat elindításához, amelyben egyaránt jelentős szerepe van a pro- és antiinflammatorikus citokineknek és a lamina propria T-sejtjei defektív apoptózisának. A proinflammatorikus citokinek közül Crohn-betegségben a TNF-α játssza az egyik legfontosabb szerepet. Az utóbbi években a Crohn-betegség patogenezisének pontosabb megismerése számos új, specifikus (köztük TNF-α és TNF-α-receptorellenes) biológiai szer kifejlesztéséhez vezetett. A szerzők az anti-TNF-α-kezeléssel kapcsolatos eredményeket foglalják össze.

Az Aspergillus-infekció okozta tüdőtályog általában már meglévő, többnyire felső lebenyi üreg területén alakul ki - például cavernával gyógyult tébécében -, azonban megjelenhet korábban egészséges tüdőben is, különösen krónikus alkoholizmus, malignus betegség vagy más ok miatt létrejött immundeficiens állapot esetén.

A kormány az elmúlt hónapokban életbe lépett intézkedései gyökeresen átstrukturálják a gyógyszerpiacot. A változások a gyógyszergyártóktól az orvosokon át a betegekig mindenkit próbára tesznek. De hova vezet ez a gyors hadjárat?

A krónikus gyulladásos bélbetegségek csoportja magában foglal két hasonló, egyelőre még ismeretlen etiológiájú, de jól megkülönböztethető bélelváltozást - ez a colitis ulcerosa és a Crohnbetegség. Régebben mindkettőt a fiatal felnőttkor betegségének tartották, de az utóbbi évtizedekben egyre gyakrabban lépnek fel gyermekkorban is, ekkor jellegzetességeik eltérnek a felnőttkori megjelenéstől. A korábban súlyos, gyógyíthatatlannak tűnő betegségek ma már a korszerű táplálás, gyógyszeres kezelés és sebészeti eljárások alkalmazásával kezelhetővé váltak, de végleges gyógyulásra egyelőre nem lehet számítani.

A szolid tumorok molekulárisan célzott korszerű biológiai onkoterápiája a klinikai gyakorlatban ma azt jelenti, hogy a különböző kinázinhibitorok által közvetített jelátviteli utakat specifikusan gátoljuk. Ez történhet a sejten kívüli receptor vagy a ligand blokkolása révén specifikus monoklonális antitestekkel (trastuzumab, cetuximab, panitumumab, bevacizumab), vagy gátolhatjuk a sejten belüli jelátviteli utakat kis molekulatömegű orális kinázinhibitorokkal (imatinib, sunitinib, lapatinib, erlotinib, gefitinib, sorafenib). A következőkben a célzott biológiai terápiák klinikai alkalmazását foglaljuk össze emlőés colorectalis rákban.