A metabolikus szindróma számos elnevezést kapott az elmúlt két évtizedben. Diagnosztikus kritériumait legmegfelelőbben 2001-ben, az ATP III. ajánlásban fogalmazták meg, amelyet 2003-ban a European Society of Cardiology és a European Society of Hypertension egyaránt elfogadott. A diagnózis öt alapeleme az abdominalis obesitas, a magas vérnyomás, a kóros HDL-koleszterin- és trigliceridszint, valamint a kóros éhomi vércukor. A metabolikus szindróma előfordulása a fejlett országokban igen nagy, Magyarországon a hypertoniás populáció körülbelül egynegyedénél fennáll. A szindrómában szenvedő betegek között magas a cardiovascularis morbiditás és mortalitás, beleértve a hirtelen halált is. A mai elképzelések szerint a szindróma alapját a kóros zsírsejtekből kialakuló visceralis obesitas képezi, ez vezet a többi abnormitás, így az inzulinrezisztencia és a következményes hyperinsulinaemia megjelenéséhez. Az alacsony HDL-koleszterin-, a magas trigliceridszint és a kisméretű, erős denzitású LDL-koleszterin jellemzi a lipidabnormalitást. Ezek kialakulásában számos környezeti-életmódbeli (dohányzás, testsúlytöbblet, fizikai inaktivitás) és genetikai tényező (a lipoproteinlipáz, a hepaticus lipáz, a koleszterinészteráz-transzfer protein és a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptorok genetikai zavara), valamint a szabadzsírsavmetabolizmus rendellenessége játszik szerepet. A fokozott szimpatikus aktivitás jelentős elem a metabolikus szindróma patogenezisében és a szövődmények kialakulásában. Az aktivitásnövekedésben a leptin, az inzulin, a szabad zsírsavak, a citokinek, továbbá az alvási apnoe játsszák a legfőbb szerepet. A szerzők a patogenezisben domináns egyéb tényezőket is elemzik, így az endotheldiszfunkciót, az endokrinkoncepciót és a hypothalamushypophysis- mellékvesekéreg tengelyt. Az inzulinrezisztencia legfontosabb celluláris oka feltehetően az inzulin által stimulált glükózfelvétel, illetve glikogénszintézis gátlása (szabad zsírsav által indított glükóztranszporter-gátlás) a vázizomzatban. Az inzulinrezisztencia folyamatosan átalakulhat 2-es típusú diabetes mellitusszá, ekkor azonban már hypoinsulinaemia áll fenn.

[Célkitûzés – Bár a szédülés a leggyakrabban elôforduló panaszok egyike, a vestibularis perifériák hirtelen kialakult tónusaszimmetriája hátterében mégis ritkán találunk peri­fériás eredetû betegséget utánzó malignus koponyaûri tumorokat. Dolgozatunk egy heveny vestibularis szindróma klinikai képében jelentkezô, késôi, temporalis csontot is beszûrô, disszeminált, generalizált mikrometa­sztá­zi­sok­kal járó meningitis carcinomatosa esetet mutat be, ami egy primer pecsétgyûrûsejtes gyomorcarcinoma fel­ébredé­sét követôen jelent meg. Kérdésfelvetés – Célul tûztük ki, hogy azonosítjuk azon patofiziológiai folyamatokat, melyek magyarázatul szolgálhatnak a daganat felébredésére, disszeminációjára. A vestibularis tónusaszimmetria lehetséges okait szintén vizsgáltuk. Ötvenhat éves férfi betegünk interdiszciplináris orvosi adatait retrospektíven elemeztük. Összegyûjtöttük és részletesen újraértékeltük az eredeti klinikai és patológiai vizsgálatok leleteit, majd új szövettani festésekkel és immunhisztokémiai módszerekkel egészítettük ki a diagnosztikus eljárásokat. Kórboncolás során a nagyagy és a kisagy oedamás volt. A bal piramiscsont csúcsát egy 2 × 2 cm nagyságú daganatmassza szûrte be. A gyomorreszekátum eredeti szövettani metszeteinek újraértékelése submucosus daganatinfiltrációt igazolt vascularis invázió jeleivel. Immunhisztokémiai vizsgálatokkal dominálóan magányosan infiltráló daganatsejteket láttunk cytokeratin 7- és vimentinpozitivitással, valamint részleges E-kadherin szövettani festésvesztéssel. A kórboncolás során nyert szövetminták ezt követô hisztológiai vizsgálatai igazolták a disszeminált, többszervi mikroszkopikus daganatinváziót. Az újabb eredmények igazolták, hogy a vimentin kifejezôdése, valamint az E-kadherin elvesztése szignifikáns (p < 0,05) kapcsolatot mutat az elôrehaladott stádiummal, a nyirokcsomóáttétek jelenlétével, a vascularis és neuralis invázióval, valamint a nem differenciált szöveti típussal. Betegünk középkorú volt és nem volt immunhiányos állapotban, így a gyomorcarcinoma kilenc éven át tartó alvó állapotot követô felébredését nem tudtuk megmagyarázni. A daganat szervspecifikus tropizmusa, melyet a „seed and soil” teóriával magyaráznánk, kifejezetten váratlan volt, mivel a gyomorrákok ritkán képeznek áttétet az agyburkokon, hiszen a daganatsejtek elenyészô számban jutnak át a vér-agy gáton. Következtetések – Az elôzményben szereplô malignus folyamat, valamint egy új neurológiai tünet megjelenése fel kell, hogy keltse a klinikus figyelmét a központi ideg­rendszer daganatos érintettségére, melyet adekvát, célzott diagnosztikus és terápiás stratégia megtervezése kell, hogy kövessen. Ehhez célzott szövettani festési eljárások, specifikus antitestek alkalmazása szükséges. A közelmúlt eredményei sejtkultúrákon igazolták a metformin epithelialis-mesenchymalis transitiót erôsen gátló hatását gyomor­rák esetében. Így további kutatást kell végezni azon esetekben, amelyekben az epithelialis-mesenchymalis transitióra pozitív eredményeket kapunk.]

A glioblastoma a leggyakoribb központi idegrendszeri rosszindulatú daganat; sebészi kezelése a da­ganatok invazív jellegénél fogva nem lehetséges, onko­te­rá­piája pedig csupán szerény eredményeket hoz – a bete­gek átlagos teljes túlélése (OS) 16–24 hónap. A betegek egy része alig reagál az alkalmazott kezelésre; a klinikumban jelenleg nincs olyan prognosztikai vagy prediktív marker, ami segítené a betegek túlélésében tapasztalható jelentôs szórás érdemi feltérképezését és a kezelési algoritmus optimalizálását. Jelen kutatásban az invázióban sze­re­pet játszó extracelluláris mátrix (ECM-) molekulák expresszió­jának prognosztikai jelentôségét kívántuk meghatározni. Eltérô prognózisú betegcsoportokat létrehozva (A csoport OS < 16 hónap, B csoport OS > 16 hó­nap) vizsgáltuk meg glioblastomás betegek gyors­fa­gyasz­tott tu­mor­mintáiban a szakirodalom által jelenleg elismert mar­kerek (IDH1 mutációs és MGMT metilációs státusz) je­len­lé­tét, továbbá 46 inváziós ECM-molekula mRNS-szintjét. A DE KK Idegsebészeti Klinikán operált és az Onkológiai Klinikán utókezelt betegek klinikai adatai nem mutattak jelentôs különbségeket a túlélési adatokat (progressziómentes és teljes túlélés) és a reoperációs arányt leszámítva. Minden minta IDH vad típusú volt. Je­len­tôs különbség volt a jobb és a rosszabb túlélésû be­­te­gek kö­zött az MGMT promoter hipermetiláció arányá­ban (28,6% vs. 68,8%). Az inváziós ECM-molekulák expressziós mintá­zata, az inváziós spektrum szintén jelentôs különbséget mutatott; szignifikáns különbség mutatkozott az integrin β2, kadhe­rin-12, FLT4/VEGFR-3, verzikán molekulák expressziójá­ban. Az inváziós spektrum megbízhatóságát statisztikai osz­tályozóval tesztelve a módszer a minták 83,3%-át sorolta a megfelelô prognosztikai csoportba (PPÉ: 0,93). A különbözô túlélésû betegcsoportok összehasonlítása során a reoperációs arányban megfigyel­hetô különbség az irodalmi adatokkal összevágó tény. Az MGMT promoter metiláltságának vizsgálata hazai ­ újdonság, az eredmény az eddigi ismereteket megerôsítve sürgeti a vizsgálat rutinszerû bevezetését. Az inváziós spektrum vizsgálata többletinformációt ad a tumorról, prognosztikai markerként segíthet felismerni az ag­resszívabb tumorokat, továbbá felhívja a figyelmet az antiinvazív ágensek jövôbeni használatának szükségességére a GBM terápiájában.

A SARS-CoV-2 okozta Covid-19-járvány váratlan kitörése és elterjedése a világon a modern orvostudomány számára is nehezen megoldható problémákat hozott a felszínre. A légúti vírusfertôzések diagnosztikája sokat fejlôdött az elmúlt 20 évben, és ez a folyamat különösen a SARS-, MERS-járványok kapcsán gyorsult fel, megkönnyítve az influenza-, RS-, adenovírusok stb. okozta fertôzések felismerését, igazolását. Ugyanakkor a jelenlegi, új típusú koronavírus (SARS-CoV-2) esetében is szembesülünk azzal, hogy a kimutatására szolgáló, egyszerûnek mondható mintavételi eljárások (nasopharyngealis és oropharyngealis mintavétel) sok hibalehetôséget hordoznak magukban, így a fals negatív eredmények kockázata nagynak mondható annak ellenére, hogy megfelelô minta esetén az RT-PCR-vizsgálat szenzitív és specifikus, bi­zonyító erejû. A mintavételi eljárás minôségének javítása, a hibalehetôségek kiküszö­bölése, és ezzel a vírusfertôzöttség, illetve a gyógyulás megállapítása lényegesen megbízhatóbbá tehetô a mintavételezôk megfelelô felkészítésével, eduká­ció­jával és a mintavétel szakszerû elvégzé­sével. Ez pe­dig kulcsfontosságú a világjárvány leküz­dé­se szempontjából.