Lege Artis Medicinae

A felnőttkori betegségek és a magzati fejlődés kapcsolata - Az anyát és a magzatot érő stresszállapotok hosszan tartó hatásai

MOLNÁR Ildikó

2010. OKTÓBER 20.

Lege Artis Medicinae - 2010;20(10)

Az anyát és a magzatot érő stresszállapotok hosszan tartó hatása megnyilvánulhat a felnőttek anyagcsere-betegségeiben. A perinatalis stressz a magzatban olyan adaptációs folyamatokat indít el, amelyek a szöveti struktúrák, a hormonszabályozások megváltozását és a növekedés retardációját eredményezhetik. A kis súlyú újszülöttekben a glükokortikoid-, adrenalin- és inzulinrezisztencia kialakulása postnatalisan elhízásra, 2-es típusú diabetes mellitusra és hypertoniára hajlamosít. A kis súlyú újszülöttek száma nő, ezért a perinatalisan programozott felnőttkori betegségek megakadályozása egyre nagyobb kihívást jelent az egészségügyi szolgáltatások és a társadalom számára.

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Lege Artis Medicinae

Percutan endoszkópos gastrostomia: mikor, kinek, hogyan? PEG és mellkassebészet?

KOTSIS Lajos, TALLER András

Lege Artis Medicinae

Retroperitonealis fibrosis képét utánzó pancreascarcinoma

RÉDEI Csaba, ESZES Noémi, HAJNAL Péter, MÁTÉ Miklós, SIMON Károly, TÓTH Julianna, POZSÁR József, TOPA Lajos

BEVEZETÉS - A pancreascarcinoma diagnózisa a mai korszerű vizsgálómódszerek mellett az esetek többségében biztonsággal felállítható, bár a tünetek késői megjelenése miatt a betegség gyakran csak előrehaladott stádiumban kerül felismerésre. A diagnózis felállítása időnként nehézséget okozhat; leggyakrabban a hasnyálmirigyrák és a krónikus pancreatitis elkülönítése jelent gondot. Esetismertetésünkben a pancreascarcinoma olyan ritka megjelenési formáját mutatjuk be, amikor a tumor retroperitonealis fibrosis képét utánozva nehezítette a pontos diagnózis felállítását. A képalkotó vizsgálatok nem igazoltak pancreaslaesiót. A hasnyálmirigyrák ilyen formában történő manifesztációjára a nemzetközi irodalomban nem találtunk példát. ESETISMERTETÉS - Hetvenhét éves férfi betegünk egy éve állt urológiai és nefrológiai gondozás alatt bizonytalan postrenalis eredetű hydronephrosis miatt. Az akkor (fél éve) végzett CTvizsgálattal nem tudták egyértelműen igazolni a hydronephrosis okát. A látott kép alapján ureterfibrosis lehetősége merült fel. Osztályunkra több napja tartó hányinger, hányás, hasi diszkomfort miatt vettük fel. Fizikális vizsgálattal a mellkasröntgen által is igazolt jobb oldali mellkasi folyadékgyülemen kívül egyéb kóros eltérést nem találtunk. A folyadék citológiai vizsgálata a malignitást nem tudta kizárni (C3). Gasztroszkópia során Helicobacter pylori-negatív gastritis chronica igazolódott, valamint a gyomor corpusában a hátsó fal felől kerekded benyomat volt látható. A hasi ultrahang bal oldali (korábban is fennálló) hydronephrosist és jobb oldali üregrendszeri pangást írt le. Hasi CT-vizsgálat a duodenum lumenét beszűkítő, a mesenterialis gyökre, valamint az aorta ventralis falánál a praerenalis és retroperitonealis fasciára is kiterjedő, az uretereket befogó kötőszövetes infiltrációt igazolt, pancreaslaesiót nem írt le. A látott kép alapján retroperitonealis fibrosis, Ormond-betegség lehetősége merült fel. A gyomorürülés biztosítása, valamint szövettani mintavétel céljából sebészi exploráció történt, amely során a Treitz-szalag magasságában duodenumleszorítást okozó, a májkaputól a Douglas-tasakig terjedő porckemény szövetmasszát észleltek. Tumoros szövetszaporulatot találtak a vékonybelek egész hoszszában a bélfal mentén, a mesenterium lemezei között is. Az elváltozásból vett minta szövettani vizsgálata a hisztológiai kép és az immunhisztokémiai reakciók alapján pancreascarcinomát igazolt. KÖVETKEZTETÉS - A pancreascarcinoma első jele lehet a kiterjedt retroperitonealis infiltráció, amely kezdődhet akár az ureterek érintettségével. A képalkotó vizsgálatokkal kimutatott kötőszövetes jellegű, retroperitonealis szerveket érintő infiltratív folyamatoknál a retroperitonealis fibrosison kívül a pancreascarcinoma lehetőségére is gondolni kell, akkor is, ha nem igazolható egyértelmű pancreaslaesio. A diagnosztikai algoritmus mindkét esetben hasonló, a végső diagnózist a szövettani vizsgálat eredménye adja.

Lege Artis Medicinae

Insulinoma sikeres lokalizációja angiográfiával - Esetleírás képekben

BAKÓ Barnabás, LÁZÁR István, TARKÓ Erzsébet, OROSZ Péter

Egy 84 éves nőbeteg esetét ismertetjük, aki eszméletvesztést okozó hypoglykaemiás epizódok miatt került ismételten kórházunkba. A hypoglykaemia alatt mért vércukor-inzulin hányados insulinomára utalt, de az elvégzett képalkotó vizsgálatok (hasi ultrahang, CT, MRI) kórjelző eltérést nem mutattak.

Lege Artis Medicinae

Miért kihasználatlan hazánkban a szervezett lakosságszűrés?

DÖBRŐSSY Lajos, KOVÁCS Attila, DÖBRŐSSY Bence, BUDAI András, BONCZ Imre, MARGITAI Barnabás, KOÓS Tamás

Magyarországon - a nemzeti népegészségügyi program keretében - mára kiépült a szervezett, népegészségügyi lakosságszűrés „kínálati oldala”, amely képes lenne elvégezni - a szakterület mai állása szerint megszabott időközökben - az életkor szerint veszélyeztetettnek tekintendő lakossághányad szűrővizsgálatát. A célkitűzések nem teljesülnek, mert a „keresleti oldal”, azaz a szűrési rendszer lakossági igénybevétele messze alatta marad az elvárhatónak, ennek következtében mind a szűrőprogram szakmai eredményessége, mind gazdaságossága csorbát szenved. A dolgozat számba veszi ennek lehetséges okait: a „szervezett szűrés” koncepciójának kiforratlansága, a szűrési szolgáltatás hozzáférhetőségének korlátozottsága, az egészségügyi ellátórendszer egyes anomáliái és mindenekelőtt a szűréstől távol tartó szubjektív tényezők.

Lege Artis Medicinae

Egy új DPP-IV-gátló, a saxagliptin

KIS János Tibor, MÉSZÁROS Gabriella

A saxagliptin szelektív, potens dipeptidil-peptidáz- IV- (DPP-IV-) gátló. A DPP-IV-gátlás révén csökkenti az endogén inkretin hormonok degradációját, így glükózdependens módon növeli a hasnyálmirigyszigetek inzulinelválasztását, és csökkenti a glükagon szekrécióját. A klinikai vizsgálatok során a saxagliptin monoterápiában és kombinációs kezelés során is, úgymint metformin, glibenclamid, glipizid, pioglitazon, rosiglitazon mellett is javította a klinikai glykaemiás végpontokat. Glükózdependes mechanizmusának köszönhetően monoterápiában vagy metforminnal kombinálva minimális a hypoglykaemia kockázata. Összességében jól tolerálható, és nincs érdemleges hatása a testsúlyra. A szerzők összefoglalják a saxagliptinnel végzett legfontosabb klinikai vizsgálatokat.

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Lege Artis Medicinae

A gestatiós diabetes mellitus és a neuropathia összefüggésének vizsgálata

STELLA Péter, KERÉNYI ZSUZSA, NÁDASDI Ágnes, TAMÁS GYULA

BEVEZETÉS - Kevés adat áll rendelkezésre a gestatiós diabetes és a neuropathia kapcsolatáról. Vizsgálatunkban a két betegség közötti összefüggéseket kívántuk jellemezni. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Tanulmányunkban 123, korábban gondozásunk mellett szült, akkor gestatiós diabetesben szenvedő nő utánvizsgálatát végeztük el, átlagosan 7,2 évvel a szülést követően. A kontrollcsoportot 26 praegestatiós, 2-es típusú diabetesben szenvedő beteg alkotta. Az aktuális szénhidrátanyagcsere-állapot szerinti reklasszifikálást követően felmértük a diabeteses neuropathia előfordulási gyakoriságát és a vele összefüggő tényezőket. A perifériás neuropathiát a vibrációs küszöbérték mérésével, míg a cardiovascularis autonóm neuropathiát négy standard cardiovascularisreflex-teszt segítségével határoztuk meg. EREDMÉNYEK - A reklasszifikálás után a 123, korábban gestatiós diabetesben szenvedő nő közül 63 esetében (52,9%) diabetes mellitust, míg 14 esetében (11,8%) károsodott glükóztoleranciát igazoltunk. (A reklasszifikáció - technikai okokból - négy utánvizsgált beteg esetén sikertelennek bizonyult.) Az utánvizsgáltak 23,6%-ánál perifériás neuropathiát, 37,4%-ánál paraszimpatikus neuropathiát, míg 7,3%-ánál szimpatikus neuropathiát diagnosztizáltunk. A reklasszifikáció során kórosnak ítélt anyagcsere-állapottal csak a paraszimpatikus neuropathia mutatott statisztikailag is szignifikáns összefüggést (p=0,0001); ez a kapcsolat független volt a betegek magasabb BMI-értékétől, kóros albuminuriájától és a körükben észlelt gyakoribb hypertoniabetegségtől is (p=0,006). A nem diabeteseseknél észlelt jelentős számú pozitív neuropathiateszt alapján felmerül, hogy ezek az elváltozások nem kizárólag a cukorbetegséggel függnek össze, hanem keresztmetszeti kapcsolat szintjén az inzulinrezisztencia szindrómával is. Ezt a kapcsolatot a betegek anyagcsere-állapotától függetlenül sikerült igazolnunk a paraszimpatikus neuropathia esetében (p=0,005). KÖVETKEZTETÉSEK - A paraszimpatikus neuropathiának a vizsgálatunk során tapasztalt gyakorisága megerősítette a gestatiós diabetes - sokak által alábecsült - jelentőségét, hiszen ez utóbbi, a magas diabetesgyakoriságon túl, prognosztizálja a jelentős számban manifesztálódó késői diabetesspecifikus szövődmények kialakulását is. Vizsgálatunk szerint a következményes neuropathia összefüggésben állhat a 2-es típusú diabetes mellitus/inzulinrezisztencia szindrómával, így szerepet játszhat a kórképben észlelhető cardiovascularis többletmortalitásban.

Lege Artis Medicinae

Az inzulinérzékenység és a béta-sejt-funkció javítása 2-es típusú cukorbetegségben

GYIMESI András, TÁRNOK Enikő, TAYBANI Zoltán

A 2-es típusú diabetes patogenezisével kapcsolatos új ismereteink jelentős mértékben átalakították a kezelés elveit és gyakorlatát is. A kórfolyamat fő összetevői, az inzulinrezisztencia és a β-sejt-elégtelenség egyaránt szerepet játszik abban, hogy a normális glükózanyagcsere - a csökkent glükóztolerancián át - 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet. Az inzulinérzékenység csökkenése - önmagában vagy a β-sejtműködés károsodásával együtt - az esetek döntő többségében fennáll, kezelése kulcsfontosságú. A fizikai aktivitás inzulinérzékenységet javító hatása régóta ismert. A gyógyszeres intervenció első lépéseként ajánlott metformin fő hatása a máj glükózkibocsátásának gátlása, kismértékben azonban az izomszövet glükózfelvételét is fokozza. A glitazonok „inzulinérzékenyítő” vegyületek, hatásuk annak köszönhető, hogy növelik a zsír- és izomszövet glükózfelvételét, s kismértékben gátolják a máj glükózkibocsátását is. Az α-glükozidáz-gátlókról, sőt, egyes inzulinszekretagóg szerekről is ismertek olyan adatok, hogy javítják az inzulinhatást. A 2-es típusú cukorbetegség progressziójának gátlásában, a szövődmények megelőzésében kulcsfontosságú a kórállapot korai felismerése, az inzulinérzékenység javítását és a β-sejt-funkciót egyidejűleg javító hatékony kezelés.

Lege Artis Medicinae

A diabetes mellitus és a máj

BECHER Péter, PATAI Árpád, MÁJER Katalin

Az elmúlt években a cukorbetegség micro- és macrovascularis szövődményeinek megelőzése állt a diabetes kezelésének központjában. Feledésbe merültek májra gyakorolt kedvezőtlen hatásai: a májbetegségek progressziójának gyorsítása és a hepatocellularis carcinoma gyakoriságának növekedése. A metabolikus szindróma nem alkoholos zsírmáj betegségekhez (steatosis, steatohepatitis, cirrhosis) vezet. Ugyanakkor a májcirrhosis egyes formái (így a gyakori alkoholos májzsugor is) az inzulinrezisztencia fokozása révén más sajátosságokkal rendelkező hepatogen diabeteshez vezethetnek, amelynek kezelése eltérő és több odafigyelést igényel, mint a hagyományos diabetesé.

Lege Artis Medicinae

A 2-es típusú diabetes világméretű terjedésének okai és következményei

JERMENDY György

Napjainkban a 2-es típusú diabetes mellitus előfordulási gyakoriságának megdöbbentő mértékű növekedése tapasztalható világszerte. Noha a számadatok drámai alakulásában szerepet kap a cukorbetegség diagnosztikai kritériumrendszerének változása, a várható élettartam növekedése, a betegség egyre fiatalabb életkorban történő manifesztálódása, illetve a szűrővizsgálatok elterjedése révén a fel nem ismert diabetesben szenvedők számának növekedése, a diabetesincidencia tényleges, meredek emelkedését az elhízás egyre nagyobb arányú előfordulása magyarázza. Mind a 2-es típusú diabetes, mind az obesitas szövődményei között kiemelt jelentőségűek a cardiovascularis megbetegedések. A 2-es típusú cukorbetegség kórfejlődésében az alapvető szerep a visceralis típusú elhízáshoz társuló inzulinrezisztenciának tulajdonítható. A 2-es típusú diabetes és az elhízás megelőzésében nem vitatható a nem farmakológiai módszerek elsődlegessége. A betegek kezelésében az életmód-terápiát kiegészítő gyógyszeres kezelésnek minden cardiovascularis kockázati tényezőre ki kell terjednie.

Lege Artis Medicinae

Metabolikus szindróma Klinikai kép, diagnózis, patomechanizmus

KÉKES Ede, CZURIGA István

A metabolikus szindróma számos elnevezést kapott az elmúlt két évtizedben. Diagnosztikus kritériumait legmegfelelőbben 2001-ben, az ATP III. ajánlásban fogalmazták meg, amelyet 2003-ban a European Society of Cardiology és a European Society of Hypertension egyaránt elfogadott. A diagnózis öt alapeleme az abdominalis obesitas, a magas vérnyomás, a kóros HDL-koleszterin- és trigliceridszint, valamint a kóros éhomi vércukor. A metabolikus szindróma előfordulása a fejlett országokban igen nagy, Magyarországon a hypertoniás populáció körülbelül egynegyedénél fennáll. A szindrómában szenvedő betegek között magas a cardiovascularis morbiditás és mortalitás, beleértve a hirtelen halált is. A mai elképzelések szerint a szindróma alapját a kóros zsírsejtekből kialakuló visceralis obesitas képezi, ez vezet a többi abnormitás, így az inzulinrezisztencia és a következményes hyperinsulinaemia megjelenéséhez. Az alacsony HDL-koleszterin-, a magas trigliceridszint és a kisméretű, erős denzitású LDL-koleszterin jellemzi a lipidabnormalitást. Ezek kialakulásában számos környezeti-életmódbeli (dohányzás, testsúlytöbblet, fizikai inaktivitás) és genetikai tényező (a lipoproteinlipáz, a hepaticus lipáz, a koleszterinészteráz-transzfer protein és a peroxiszómaproliferátor-aktivált receptorok genetikai zavara), valamint a szabadzsírsavmetabolizmus rendellenessége játszik szerepet. A fokozott szimpatikus aktivitás jelentős elem a metabolikus szindróma patogenezisében és a szövődmények kialakulásában. Az aktivitásnövekedésben a leptin, az inzulin, a szabad zsírsavak, a citokinek, továbbá az alvási apnoe játsszák a legfőbb szerepet. A szerzők a patogenezisben domináns egyéb tényezőket is elemzik, így az endotheldiszfunkciót, az endokrinkoncepciót és a hypothalamushypophysis- mellékvesekéreg tengelyt. Az inzulinrezisztencia legfontosabb celluláris oka feltehetően az inzulin által stimulált glükózfelvétel, illetve glikogénszintézis gátlása (szabad zsírsav által indított glükóztranszporter-gátlás) a vázizomzatban. Az inzulinrezisztencia folyamatosan átalakulhat 2-es típusú diabetes mellitusszá, ekkor azonban már hypoinsulinaemia áll fenn.