Ideggyógyászati Szemle

A traumatikus életesemények jelentősége a szkizofrénia spektrum zavarokban

KOCSIS-BOGÁR Krisztina1, PERCZEL FORINTOS Dóra1

2014. SZEPTEMBER 30.

Ideggyógyászati Szemle - 2014;67(09-10)

Tanulmányunk célja az volt, hogy áttekintsük az elmúlt 15 évben megjelent, a traumatikus életesemények és a szkizofrénia tüneteinek összefüggéseit tárgyaló szakirodalmat. Először a stressz-diatézis modellt és a traumatogén idegfej - lődési modellt mutatjuk be röviden. Ezt követően a traumatikus események pszichés hatásait tárgyaljuk, illetve az egyes pszichotikus tünetek traumatikus életeseményekkel való összefüggéseit tekintjük át. Kitekintünk arra, hogyan befolyásolják a megelőző traumák a betegség lefolyását, és elemezzük a lehetséges közvetítő tényezőket. Tanulmányunk célja volt továbbá a szkizofrénia és a súlyos traumatizáció hátterében feltárható neurobiológiai és neurokognitív folyamatokat bemutató szakirodalom áttekintése is. Tárgyaljuk a prefrontális és a mediotemporalis területek érintettségét, különös tekintettel a hippocampus működésére és a kontextuális emlékezetre. Tanulmányunkat annak a kérdésnek a megfontolásával zárjuk, hogy mennyiben járulhat hozzá a traumatikus életesemények feltárása a szkizofrénia kezelésének sikerességéhez.

AFFILIÁCIÓK

  1. Semmelweis University, Department of Clinical Psychology, Budapest

HOZZÁSZÓLÁSOK

0 hozzászólás

A kiadvány további cikkei

Ideggyógyászati Szemle

Szürkeállományi atrophia sclerosis multiplexben szenvedő betegek esetében

KINCSES Tamás Zsigmond, TÓTH Eszter, BANKÓ Nóra, VERÉB Dániel, SZABÓ Nikoletta, CSETE Gergő, FARAGÓ Péter, KIRÁLY András, BENCSIK Krisztina, VÉCSEI László

A fehérállományi laesiók a sclerosis multiplex (SM) meghatározó jellemzői, a szürkeállomány elváltozásai kevésbé ismertek. A megfelelő agyi képalkotó eljárásokkal végzett újabb vizsgálatokban láthatóvá tudták tenni a kérgi elváltozásokat. Emellett különféle módszerekkel felmérhető a szürkeállományi atrophia. Számos vizsgálat eredményei szerint a szürkeállomány atrophiája szorosan korrelál a klinikai rokkantsággal. Összefoglaljuk az SM-ben megfigyelhető szürkeállományi atrophiával kapcsolatos információkat és a betegségmódosító terápiák hatását az agyi atrophiára.

Ideggyógyászati Szemle

Nagyobb betekintés kis lyukakon át: 40 éves az agyi micropunch technika

AGOSTON V. Denes

Forty years ago, a two page long article (without references) was published in Brain Research by Palkovits. The article’s single figure show two coronal sections of the rat diencephalon with three tiny holes of thousand μm in diameter each; the first hole represented the removed paraventricular nucleus at the right side of the brain while the other two were of the habenular nuclei. The procedure - later named and officially known as brain micropunch method - helped to open a new chapter in neuroscience

Ideggyógyászati Szemle

Nem növekszik a P-hullám-diszperzió epilepsziás betegek esetében

SENOL Güney Mehmet, ÖZMEN Namik, YASAR Halit, TEKELI Hakan, ÖZDAG Fatih, SARACOGLU Mehmet

Célkitűzés - Az epilepsziás rohamok időnként cardialis eltérésekkel, például atrioventricularis blokkokkal, hosszú QT szindrómával stb. járnak együtt. A P-hullám diszperziója (PWD), ami a leghosszabb (Pmax) és a legrövidebb (Pmin) időtartamú P-hullám közötti különbséget jelenti, a pitvarfibrilláció előfutárának tekinthető. A P-hullám diszperzióját vizsgáltuk epilepsziás betegek esetében arra a feltételezésre alapozva, hogy pitvarfibrillációban előfordulhatnak microthromboemboliák. Módszerek - Összesen 75, kevert típusú epilepsziában szenvedő beteget és 50, életkor és nem szerint illesztett egészséges kontrollt vontunk be a vizsgálatba. Minden esetben kiszámoltuk a Pmax, Pmin és PWD értékét az EKG-ból. Eredmények - Az epilepsziás és a kontrollcsoportban hasonló volt a betegek átlagéletkora (p>0,05). Az epilepsziás betegcsoportban a Pmax 125,1±0,7 ms, a Pmin 67,3±10,3 ms, a PWD 57,6±8.3 ms, míg a kontrollcsoportban 116,8±11,0 ms, 66±5,5 ms, illetve 46,8±7,1 ms volt. A két csoport között nem állt fenn statisztikailag szignifikáns különbség (p>0,05). Következtetések - Kevert típusú epilepsziás betegek esetében nem nőtt a PWD. Ezért úgy véljük, hogy a pitvarfibrilláció miatti micro-thromboemboliák nem okoznak epilepsziás rohamokat, ha nem áll fent strukturális szívbetegség.

Ideggyógyászati Szemle

Komplex megközelítések a sclerosis multiplex összetett genetikai jellegének tanulmányozásához

BERNADETTE Kalman

A sclerosis multiplex (SM) komplex genetikai betegség, melyet több gén határoz meg környezeti faktorokkal történő kölcsönhatásban. A hajlamosító variánsok átfogó feltárására csak nemrégen kerülhetett sor, amikor az új biotechnológiai és bioinformatikai fejlődés eredményeként lehetővé vált a teljes humán genom szekvenciájának meghatározása, a polimorf variánsok katalogizálása és a variánsok haplotípusokba való sorolása. Korábbi epidemiológiai, jelölt gén és kapcsoltsági tanulmányok alátámasztották az SM komplex genetikai meghatározottságát. Az új biotechnológiai és bioinformatikai eszközök kiaknázása az SM további sikeres feltárásához vezetett. Ezeket az erőfeszítéseket kiegészítette a betegség fenotípusának megbízható meghatározása, a specializált SM-központok közötti kollaborációk kialakítása a megfelelő mintaszám elérése érdekében és olyan alapkutató- klinikusok bevonása a tanulmányokba, akik képesek klinikai és alaptudományi feladatokat is ellátni. A teljes genom asszociációs tanulmányokból nyert adatok az SM megértését új szintre emelték a genetikai determinánsok átfogó azonosításával. A betegséggel asszociálódó variációk biológiai összefüggéseinek elemzéséből meggyőző bizonyítékot nyertünk az SM immuneredetét illetően. A közeljövőben valószínűleg olyan megközelítések vezethetnek az SM további megértéséhez, melyek feltárják, hogy a környezeti faktorok milyen módon állnak kölcsönhatásban a genommal és eredményeznek abnormális immunaktivációt, valamint gyulladást. Ez az áttekintés összegzi az SM genetikai tanulmányok, köztük a teljes genom asszociációs tanulmányok eredményeit, és kiemeli a genetikai/genomikai tanulmányok gyakorlati jelentőségét abban, milyen módon segíthetik ezen adatok az SM kialakulásának jobb megértését. A betegség kórfolyamatának jobb megértése a terápiás megközelítések jövőbeli fejlődésének és új megelőző stratégiák kialakításának kulcsa lehet.

Ideggyógyászati Szemle

A központi idegrendszerben lejátszódó „sötét” axondegeneráció mechanizmusa

PÁL József, GALLYAS Ferenc

Háttér és célkitűzés - A központi idegrendszerben az átvágással vagy roncsolással előidézett axondegenerációnak két típusa van: a „sötét” (dark) és a „világos” (watery) axondegeneráció. Azt vizsgáltuk, hogy a „sötét” axondegeneráció létrejöttének mechanizmusa hasonlít-e a „sötét” idegsej - tekéhez. Módszerek - Egyetlen kis sérülést okoztunk patkányagy frontoparietalis agykérgében. Az ezt követő egy órától három hónapig tartó időintervallumban az ennek hatására bekövetkező ultrastrukturális eseményeket tanulmányoztuk a corticospinalis traktus két távoli területén (nucleus caudatus, illetve gerincvelő). Eredmények - A „sötét” axondegeneráció - mindeddig nem vizsgált - első órájában a neurofibrillumok közti távolságok drasztikusan lecsökkentek (kompaktálódott ultrastruktúra). Az egyes neurofibrillumok jól láthatóak maradtak, és épnek tűntek az ezt követő néhány órában. A sértést követő első napra a kompaktálódott axoplazma homogén és sűrű („sötét”) masszává tömörült, amelyben nem voltak megfigyelhetők individuális ultrastrukturális elemek. A sértést követő három hónap alatt - látszólag normális, vagy alig károsodott myelinburokkal körülvéve - ez a „sötét” massza anizotrop jelleggel tovább zsugorodott. Phagocytosisra utaló jel alig-alig volt található. Következtetés - A sértést követő első órák ultrastrukturális eseményei - amelyek hasonlítanak a „sötét” idegsejtek képződésekor megfigyeltekre - arra engednek következtetni, hogy az idegátvágás okozta „sötét” axondegeneráció nem enzimatikus folyamat következménye.

Lapszám összes cikke

Kapcsolódó anyagok

Ideggyógyászati Szemle

Depresszió neuropszichiátriai betegségekben

HIDASI Zoltán, SALACZ Pál, CSIBRI Éva

Depresszió gyakran társul neurológiai betegségekhez, ez a kapcsolat több betegség esetében kétirányú, azaz a depresszió az adott betegség kockázati tényezője is lehet. A depresszió neurobiológiai hátterében neuroanatómiai struktúrák, ezek összetett hálózatokba rendeződött kapcsolatrendszere, neurotranszmitter zavarok, neuroendokrin/neuroimmunológiai tényezők, neurotrofikus és genetikai faktorok egyaránt szerepet játszanak. Ezeknek a tényezőknek a működészavara vesz részt a neurológiai betegségekhez csatlakozó depressziós tünetek kialakulásában is. Dementiában, Parkinson-kórban, cerebrovascularis betegségekben, epilepsziában részletesebben tárgyaljuk a depresszió patomechanizmusában szerepet játszó biológiai tényezők kölcsönhatását, klinikai vetületeit. Organikus agyi betegségekhez társuló depresszió esetén, mivel mind a neurológiai, mind a pszichiátriai tünetekért felelős neurobiológiai mechanizmusok részt vesznek a tüneti kép kialakításában, a depresszió is gyakran atípusos, az adott neurológiai betegségre jellemző formában észlelhető. A neurológia betegségekhez társuló depresszió biológiai hátterének és klinikai vetületeinek értékelése lehetővé teszi ezeknek a kórképeknek a komplex neuropszichiátriai megközelítését.

Ideggyógyászati Szemle

Az inváziós spektrum prognosztikai jelentôsége glioblastomában

SZIVÓS László, VIRGA József, HORTOBÁGYI Tibor, ZAHUCZKY Gábor, URAY Iván, JENEI Adrienn, BOGNÁR László, ÁRKOSY Péter, KLEKNER Álmos

A glioblastoma a leggyakoribb központi idegrendszeri rosszindulatú daganat; sebészi kezelése a da­ganatok invazív jellegénél fogva nem lehetséges, onko­te­rá­piája pedig csupán szerény eredményeket hoz – a bete­gek átlagos teljes túlélése (OS) 16–24 hónap. A betegek egy része alig reagál az alkalmazott kezelésre; a klinikumban jelenleg nincs olyan prognosztikai vagy prediktív marker, ami segítené a betegek túlélésében tapasztalható jelentôs szórás érdemi feltérképezését és a kezelési algoritmus optimalizálását. Jelen kutatásban az invázióban sze­re­pet játszó extracelluláris mátrix (ECM-) molekulák expresszió­jának prognosztikai jelentôségét kívántuk meghatározni. Eltérô prognózisú betegcsoportokat létrehozva (A csoport OS < 16 hónap, B csoport OS > 16 hó­nap) vizsgáltuk meg glioblastomás betegek gyors­fa­gyasz­tott tu­mor­mintáiban a szakirodalom által jelenleg elismert mar­kerek (IDH1 mutációs és MGMT metilációs státusz) je­len­lé­tét, továbbá 46 inváziós ECM-molekula mRNS-szintjét. A DE KK Idegsebészeti Klinikán operált és az Onkológiai Klinikán utókezelt betegek klinikai adatai nem mutattak jelentôs különbségeket a túlélési adatokat (progressziómentes és teljes túlélés) és a reoperációs arányt leszámítva. Minden minta IDH vad típusú volt. Je­len­tôs különbség volt a jobb és a rosszabb túlélésû be­­te­gek kö­zött az MGMT promoter hipermetiláció arányá­ban (28,6% vs. 68,8%). Az inváziós ECM-molekulák expressziós mintá­zata, az inváziós spektrum szintén jelentôs különbséget mutatott; szignifikáns különbség mutatkozott az integrin β2, kadhe­rin-12, FLT4/VEGFR-3, verzikán molekulák expressziójá­ban. Az inváziós spektrum megbízhatóságát statisztikai osz­tályozóval tesztelve a módszer a minták 83,3%-át sorolta a megfelelô prognosztikai csoportba (PPÉ: 0,93). A különbözô túlélésû betegcsoportok összehasonlítása során a reoperációs arányban megfigyel­hetô különbség az irodalmi adatokkal összevágó tény. Az MGMT promoter metiláltságának vizsgálata hazai ­ újdonság, az eredmény az eddigi ismereteket megerôsítve sürgeti a vizsgálat rutinszerû bevezetését. Az inváziós spektrum vizsgálata többletinformációt ad a tumorról, prognosztikai markerként segíthet felismerni az ag­resszívabb tumorokat, továbbá felhívja a figyelmet az antiinvazív ágensek jövôbeni használatának szükségességére a GBM terápiájában.

Hypertonia és Nephrologia

Az időskorú veseelégtelenségben szenvedő betegek epidemiológiája és kezelésük aktuális kérdései Magyarországon

SZEGEDI János, KISS István

Az időskorúak száma, valamint az ezzel együtt járó időskori vesebetegség és veseelégtelenség jelentősége világszerte növekedett, a krónikus vesebetegség népbetegség lett. A népesség fogyásával párhuzamosan folytatódik a lakosság elöregedése. A férfiak magasabb halandósága miatt időskorban a nők aránya nagyobb. Előrejelzések szerint 2060-ra minden harmadik magyar lakos 65 éves vagy idősebb lesz. A születéskor várható élettartam férfiaknál 1990-2015 között 6,95 évvel (1990-ben 65,13 év, 2015-ben 72,08 év), nőknél 4,9 évvel (1995- ben 73,7 év, 2015-ben 78,6 év) növekedett Magyarországon. A krónikus vesebetegség a lakosság 10-14%-át érinti, az összes krónikus beteg 1%-a végstádiumú veseelégtelenségben szenved. 2015 végén 3,52 millió beteg részesült vesepótló kezelésben az egész világon (2,42 millió hemodialízis-, 329 000 peritonealisdialízis-programban volt kezelve, 704 000 transzplantált vesével élt). A krónikus veseelégtelenség rizikófaktorai között a kor, hypertonia, a diabetes mellitus és az obesitas kiemelkedő jelentőségű. Időskorban a vese anatómiája, funkciója is megváltozik, lehetőséget teremtve a ve - seelégtelenség kialakulására. Világszerte emelkedik az idős, dializált vesebetegek száma, ebben szerepet játszik az, hogy emelkedik a várható élettartam, javul az életkilátás, az idős betegek megélik a veseelégtelenség állapotát. Nem hagyható figyelmen kívül az a tény sem, hogy nő a vesebetegség, veseelégtelenség okaként szereplő hypertoniás, diabeteses időskori betegek száma. A nemzetközi adatok szerint az incidens ESRD-s betegek között a 65-74 év közötti betegek száma 68-2784 között volt, a 75 éven felüliek száma pedig 142-1660 volt 1 millió lakosra számítva. Magyarországon a 65-74 év közöttiek száma 778, a 75 éven felülieké 677 beteg volt egymillió lakosra számítva. 2015-ben a 65 év felettiek aránya a dializált incidens betegek között 58,9% a prevalens betegek között 50,3% volt. A 75 év felettiek aránya az incidens betegek között 28,2%, a prevalens betegek között 22,6% volt. A dialízisprogramban kezelt betegek között az időskorúak aránya régión ként is különbözött. Az időskorban megkezdett dialíziskezelés speciális ismereteket és teammunkát igényel, hasonlóképpen a kezelés elutasítása kérdéséhez. E teammunka fejlesztése a megfelelő szakemberek (orvosok, ápolók), a társszakmák képviselőivel együtt képezik az alapját a megfelelő klinikai gyakorlatnak.

Lege Artis Medicinae

A SARS-CoV-2 kimutatásának jelentôsége és a módszerhez kapcsolódó hibalehetôségek

NOSZEK László

A SARS-CoV-2 okozta Covid-19-járvány váratlan kitörése és elterjedése a világon a modern orvostudomány számára is nehezen megoldható problémákat hozott a felszínre. A légúti vírusfertôzések diagnosztikája sokat fejlôdött az elmúlt 20 évben, és ez a folyamat különösen a SARS-, MERS-járványok kapcsán gyorsult fel, megkönnyítve az influenza-, RS-, adenovírusok stb. okozta fertôzések felismerését, igazolását. Ugyanakkor a jelenlegi, új típusú koronavírus (SARS-CoV-2) esetében is szembesülünk azzal, hogy a kimutatására szolgáló, egyszerûnek mondható mintavételi eljárások (nasopharyngealis és oropharyngealis mintavétel) sok hibalehetôséget hordoznak magukban, így a fals negatív eredmények kockázata nagynak mondható annak ellenére, hogy megfelelô minta esetén az RT-PCR-vizsgálat szenzitív és specifikus, bi­zonyító erejû. A mintavételi eljárás minôségének javítása, a hibalehetôségek kiküszö­bölése, és ezzel a vírusfertôzöttség, illetve a gyógyulás megállapítása lényegesen megbízhatóbbá tehetô a mintavételezôk megfelelô felkészítésével, eduká­ció­jával és a mintavétel szakszerû elvégzé­sével. Ez pe­dig kulcsfontosságú a világjárvány leküz­dé­se szempontjából.