BEVEZETÉS - A Nyugat-Európában és az Amerikai Egyesült Államokban végzett viszgálatokból tudjuk, hogy a származás és a lakhely jelentősen befolyásolja az osteoporosis kockázatát. Kevesebbet tudunk ezekről az összefüggésekről Kelet-Európában. A szerzők célja volt, hogy leírják az osteoporosis és az osteoporoticus törések kockázati tényezőjét válogatott női populációban a Magyar Osteoporosis és Osteoarthrologiai Társaság irányításával végzett keresztmetszeti, többcentrumos vizsgálatban. ANYAG ÉS MÓDSZER - A vizsgálatban tíz véletlenszerűen kiválasztott regionális osteoporosiscentrumból összesen 2602, 18 évesnél idősebb nő vett részt. Adatokat gyűjtöttünk a kockázati tényezőkről, a vérnyomásról, az antropometriai változókról és a csontsűrűségről. EREDMÉNYEK - Többszörös regresszióval azt találtuk, hogy az idősebb életkor, az alacsonyabb diasztolés vérnyomás, a családi anamnézisben szereplő csonttörés, az elesés az előző évben és az alacsony T-pontszám független összefüggésben álltak a csonttöréssel. A femoralis osteoporosis kockázati tényezői közé tartozott az idősebb életkor, a kisebb testtömeg, a csonttörés a családi anamnézisben, a kisebb fizikai aktivitás, az elesés az előző évben és a glükokortikoid-kezelés. MEGBESZÉLÉS - Vizsgálatunk az első nagy epidemiológiai áttekintés, amelyben leírtuk az osteoporosis és a csonttörések kockázati tényezőit a magyar női populációban. Adataink alapján felmerül, hogy az alacsonyabb diasztolés vérnyomás is összefüggésben állhat az osteoporoticus csonttörésekkel.

BEVEZETÉS - A cukorbetegség minden formája fokozott törési kockázattal jár. A 2-es típusban magasabb a csontok ásványianyag- tartalma. Annak érdekében, hogy eldöntsük, hogy a magasabb csontdenzitás a diabetes okozta anyagcsere-változások vagy szövődmények következménye-e, vagy pedig azoktól független, elsődleges eltérés, a következőkkel jellemezhető nőket és férfiakat vizsgáltunk: anyagcsereegészségeseket; a 2-es típusú diabetes mellitus rizikójával genetikailag terhelt, de még a részletes anyagcsere-vizsgálatokkal egészségesnek bizonyulókat; kezdődő glükózintoleráns, de még nem cukorbeteg, „praediabeteses” egyéneket. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - A vizsgálatban 72 anyagcsere-egészséges, hét anyagcsere- egészséges, de elsőfokú cukorbeteg rokonnal rendelkező, 64, testzsírtartalom és BMI szerint illesztett, glükózintoleráns férfi, továbbá 36 egészséges, 12 anyagcsere- egészséges, de elsőfokú 2DM rokonnal rendelkező és 88 glükózintoleráns nő vett részt. Az izomszövet glükózfelhasználását hyperinsulinaemiás-normoglykaemiás klemp módszerrel, a csontok denzitását DEXA-val mértük. EREDMÉNYEK - Az egészséges férfiakban a leptin-BMDL1-4 kapcsolat pozitív, a tesztoszteron- BMDL1-4 kapcsolat negatív volt, de mindkét összefüggés eltűnt már ebben a korai praediabeteses időszakban. A teljes vizsgált női populációban meglévő negatív adiponektin- (r=-0,318, p<0,0001), oszteokalcin- (r=-0,412, p<0,0000) és teljestest- BMD-korrelációk a testzsírral és az életkorral történő korrekciók után is szignifikánsak maradtak a glükóztolerancia romlása során. KÖVETKEZTETÉS - Az anyagcsere-egészséges, de elsőfokú cukorbeteg rokonnal rendelkező nők növekvő csontdenzitása nem a glükózanyagcsere változásával függ össze. Vizsgálatunk a femur és a csigolyák denzitása és az anyagcsere-kapcsolatokban jelentős nemi különbségre hívta fel a figyelmet. Adataink megkérdőjelezték férfiak esetében az adiponektinnek az állatkísérletekben igazolt közvetítő szerepét az oszteokalcin inzulinérzékenyítő, glükózfelhasználást javító hatásában.

Az utóbbi évek kutatási eredményei egyre meggyőzőbb bizonyítékokkal támasztják alá, hogy a szénhidrátegyensúly felborulása csontszerkezeti eltéréseket, osteoporosist idéz elő. Míg 1-es típusú cukorbetegségben kisebb csontsűrűség mérhető, 2-es típusú cukorbetegek esetében nő a csontsűrűség. Ennek ellenére mindkét betegcsoportban nő a vertebralis és nonvertebralis törések kockázata. A pancreas β-sejtjeinek kimerülése olyan hormonális változásokat von maga után, amely már a betegség kezdetén csökkent csontképződéssel jár, a cukorbeteg gyermekek csúcscsonttömege nem éri el egészséges társaikét. Ehhez a folyamathoz hozzájárulnak a diabetes késői szövődményei, az ér- és idegrendszeri károsodások, a vesefunkció-romlás, a szekunder hormonális eltérések. Az IGF-1-ről úgy vélik, kulcsszerepet tölt be a cukorbetegséghez társuló osteoporosis kialakulásában. Az inzulinhoz hasonló felépítésű molekula számos sejt működését befolyásolja, szerepet játszik a normális csontképződésben, gátolja a programozott sejthalált. A növekedési hormon az IGF-1-en keresztül fejti ki hatását az izom- és a csontrendszerre. Cukorbetegségben és az életkor előrehaladtával az IGF-1 szintje csökken. A diabetes mellitus hosszú fennállása alatt krónikus szervi károsodások is kialakulhatnak, amelyek tovább fokozzák a csontanyagcsere eltolódását a csontbontás irányába. Annak ellenére, hogy egyre több a bizonyíték a csonttörési kockázat fokozódására mind 1-es, mind 2-es típusú cukorbetegségben, egyes kutatók megkérdőjelezik a két kórkép közötti összefüggést.

Rheumatoid arthritisben a sokízületi érintettség és károsodás mellett a gyulladás következtében generalizált osteoporosis is kialakulhat. Ebben a gyulladásos állapot fenntartásában is fontos sejtek és citokinek játszanak főszerepet mind a csontépítés gátlásán, mind a csontbontás serkentésén keresztül. A gyulladásos aktivitás csökkentésében is hatékony biológiai terápiák az irodalmi adatok alapján a csontépítés serkentését és a csontbontás gátlását is eredményezik a csontsűrűség növelésében és védelmében, mely a később kialakuló törések megelőzésében kiemelkedő jelen­tő­ségű.

Osteoporosis diagnózisa esetén gyakran nem tisztázzák a csontvesztés pontos okát. Számos ok vezethet szekunder osteoporosis kialakulásához, többek között endokrin betegségek, transzplantáció, glükokortikoidkezelés, gyulladásos reumatológiai kórképek. A szerzők közleményükben a nagyszámú szekunder osteoporosisok közül a leggyakoribb, a gyakorlat szempontjából jelentős szerepet játszó formákat tekintik át. A legfontosabb szempont az alapbetegség diagnosztizálása, és annak adekvát kezelése. A csontvesztés kezelésében hasonló elveket kell követni, mint a primer formában. A megfelelő kalciumbevitel, D-vitamin-ellátottság, a célzott, egyénre szabott gyógytorna, rendszeres fizikai aktivitás a szekunder osteoporosisok bázisterápiája. Az aktív D-vitamin (alfa-calcidol) adását nem szabad kalciummal kombinálni. A D-vitamin aktív formáját időskorban, beszűkült vesefunkció, illetve a natív D-vitamin hatástalansága esetén kell alkalmazni. Az evidence based adatok alapján a glükokortikoid okozta osteoporosis és a rheumatoid arthritishez társuló osteoporosis megelőzésének és kezelésének leghatékonyabb szerei a biszfoszfonátok (alendronat, rizedronat). A szekunder hyperparathyreosis kialakulásának megelőzésére napi 1000-1500 mg kolekalciferollal és 800 IU D-vitaminnal ajánlott kombinálni. Az ibandronat (havi 1×150 mg adagban) egy most forgalomba kerülő új biszfoszfonát. A parathyreoid hormon (teriparatid) az első anabolikus hatású antiporoticum, így fokozza a csontképződést. Alkalmazása súlyos, többszörös töréssel járó osteoporosisban javasolt.