Az elégtelen alvás, amihez a hiányzó kórházi alvásmenedzsment-protokollok is hozzájárulnak, jelentős és növekvő mértékű közegészségügyi problémaforrás, mivel növeli az elhízás, a diabétesz, a rák és a kardiovaszkuláris betegségek kockázatát. Egy, a Nature-ben megjelent tanulmány feltárja azt a mechanizmust, amivel a megzavart alvás érelmeszesedés kialakulását eredményezi. A felnőttek fele alszik az ajánlott napi 7-8 óránál kevesebbet, írják Cameron S. McAlpine és munkatársai „Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis” című, a Nature-ben megjelent tanulmányukban. A másodikként magyar szerzőt (Kiss G. Máté, Harvard Medical School, Medical University of Vienna) felvonultató írás bemutatja, hogyan vezet az elégtelen vagy megzavart alvás érelmeszesedés kialakulásához. A tanulmány azonosít egy eddig ismeretlen neuro-immun tengelyt, ami az alvást a haematopoiesis-hez és az atherosclerosis-hoz kapcsolja. Az érelmeszesedés során fehérvérsejtek lépnek be az artériák falába, ahol koleszterint és egyéb anyagokat kötnek meg a vérből, ami gyulladásos választ generálva plakkok létrejöttét eredményezi. McAlpine és munkatársai most kiderítették: a megzavart alvás eredményeképp csökken a hipotalamusz hipokretin/orexin-termelése, ami a csontvelőben a gyulladásos fehérvérsejtek (monociták és neutrofilek) fokozott termelődéséhez, ezáltal pedig érelmeszesedés kialakulásához vezet. (A hipokretin-termelő neuronok pusztulása eredményezi egyébként a narkolepsziát.) A kutatók vizsgálataik során atherosclerosis-ra hajlamos egerekkel dolgoztak; azokban az állatokban, amelyeket nem hagytak aludni (alvásperiódusuk alatt egy rudat mozgattak ketrecük alján), már 12 hét alatt súlyos érelmeszesedés alakult ki, és ezzel párhuzamosan csontvelőjükben megnőtt a monociták és neutrofilek termelése (ismert, hogy a leukocitózis a kardiovaszkuláris betegség prediktív jele). Habár a stressz a szimpatikus idegrendszer aktiválása révén fokozza a fehérvérsejt-termelést és növeli az érelmeszesedés kockázatát, a kutatók nem találtak szimpatikus aktivitásfokozódásra utaló jeleket. Ezért, hogy kiderítsék, milyen mechanizmus áll az alvásdepriváció érelmeszesedést okozó hatása mögött, megvizsgálták a hipotalamusz alvásszabályozó fehérjéinek mennyiségét. Mint kiderült, jelentősen csökkent az aktiváló és táplálék-felvételt fokozó hatású hipokretin (más néven orexin) expressziója a hipotalamuszban, továbbá csökkent a hormon vér- és csontvelői koncentrációja is. A hipokretin kétféle receptora közül az egyik a neutrofilek őssejtjein található, és ezek a neutrofil őssejtek a csökkent hipokretin-szintre fokozódó koloniastimuláló faktor 1 (CSF-1)-termeléssel reagáltak. A fokozódó CSF-1-termelődés következtében megnőtt a csontvelő fehérvérsejt-termelése. A szerzők azt is kimutatták, hogy azokban a génmódosított állatokban, amelyekben kikapcsolták a CSF-1-géneket, a CSF-1-hiány ellensúlyozta az alvászavar következtében kialakuló hipokretin-hiány érelmeszesedést okozó hatását. Habár úgy tűnik, legfőképpen a hipokretin–CSF-1 axis köti össze az alvászavart és a következményes atherosclerosis-t, az is kiderült, hogy a CSF-1-hiány csak a monociták számának növekedését előzi meg, a neutrofilek számára nincs hatással. Azaz, fejtik ki a kutatók, az alvászavar során kialakuló növekvő neutrofilsejt-termelődés mögött más, a CSF-1-től független útvonal áll. A neutrofilek, bár a monocitáknál kisebb hatásfokkal, de szintén részt vesznek az érelmeszesedés kialakításában. Bár az alvászavar csökkentette az állatok táplálékfelvételét, nem befolyásolta testsúlyukat, vagyis a kardiovaszkuláris betegségen kívül metabolikus zavart is okozott. Mint a kutatók kifejtik, az alvászavarok, valamint a metabolikus és kardiovaszkuláris betegségek közötti kapcsolat kutatása még gyermekcipőben jár, azonban a most feltárt új összefüggésnek terápiás következményei is lehetnek, hiszen felmerül a gyanú, hogy az insomnia kezelésére bevezetett hipokretin-receptor blokkoló szernek (suvorexant; az FDA 2014-ben fogadta be) káros kardiovaszkuláris mellékhatása is lehet. A kutatók azt is kimutatták, hogy az alvászavaros, érelmeszesedéses állatokban hipokretin-szupplementáció révén csökken a gyulladásos sejtek száma és az ateroszklerotikus plakkok mérete, így a remények szerint a jövőben terápiásan használható lesz a hipokretin-pótlás. Az azonban bizonyos, hangsúlyozzák a kutatók, hogy a kielégítő alvás egészséget támogató hatásával foglalkozó kutatások közelmúltbeli forradalmi eredményei arra hívják fel a figyelmet, hogy az eddiginél jóval nagyobb figyelmet kell szentelni a klinikumban a megfelelő mennyiségű és minőségű alvás biztosításának. Eredeti közlemény: McAlpine, Cameron S., et al. "Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis." Nature 566.7744 (2019): 383. Szemlézte: Kovács Bence dr. eLitMed.hu 2019.március 24.