Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2000. OKTÓBER 01.

A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség molekuláris mechanizmusai

MIKALA Gábor, PETŐ Mónika, VÁLYI Nagy István, CSÁSZÁR Albert

A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.

HUN 2000;10(10)

Ideggyógyászati Szemle

1999. NOVEMBER 01.

A neuromodulátorok hatása a központi idegrendszeri génexpresszió és homeosztázis egyidejű szabályozására - vizsgálatok viselkedésbiológiai és celluláris szinten patkányokon

KÁTAY Lívia

A központi idegrendszer plaszticitása és az ezzel összefüggő génkifejeződés. A központi idegrendszer mind fejlődése, mind a felnőtt élet során állandóan változik, hatalmas mennyiségű külső ingert és információt vesz fel, adaptál és ad rájuk azonnali választ.

HUN 1999;52(11-12)

Ideggyógyászati Szemle

1985. FEBRUÁR 01.

Lithium transzport utak idegsejt membránban I. Nátrium-lithium ellentranszport

DR. JANKA Zoltán, DR. SZENTISTVÁNYI István

A szerzők az affektív pszichózisok prevenciójában és terápiájában eredménnyel használt lithium ion membrántranszportját vizsgálták cerebrális szövetből készített idegsejt tenyészetekben. Az extracelluláris nátrium koncentráció csökkentése emelte a sejtek lithium felvételi sebességét, valamint redukálta a lithium leadás mértékét. Ugyanakkor az idegsejtek nátrium felvételét az extracelluláris lithium koncentráció emelése csökkentette, az intracelluláris lithium jelenléte pedig növelte. A sejtek lithium felvételének külső lithium koncentráció-függésében kimutatható volt egy telítődő komponens. Az egyensúlyi sejt/médium lithium megoszlás mintegy 30 perc alatt kialakult és napokig nem változott idegsejt kulturákban. Az egyensúlyi intra:extracelluláris lithium koncentrációhányados 1-dél kisebb értéket adott. A kísérleti eredmények arra utalnak, hogy a vörösvérsejtekhez hasonlóan agyi idegsejtek membránjában is működik egy formálisan nátrium-lithium csere ellentranszport rendszer, amelynek in vivo körülmények között, fenntartó lithium kezelés alatt is jelentősége lehet a lithium terápiás hatásának mechanizmusában, valamint a cerebrális lithium homeosztázis és detoxifikációs folyamat szabályozásában.

HUN 1985;38(02)

Ideggyógyászati Szemle

1980. JÚLIUS 01.

A perifériás ideg vezetési sebességének függése a redox állapottól in vitro

PRÁGER P., SZABÓ I. T., VARJU C., PUPPI A., DELY M.

Eredményeink alapján az ingerületvezetési sebesség a redox állapot függvénye. Ily módon igen valószínű, hogy a szervezet működése során, de méginkább egyes anyagcsereváltozással járó betegségekben a létrejövő redox státusz változások szerepet játszanak az idegek vezetési sebességének szabályozásában.

HUN 1980;33(07)