Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 245

Egészségpolitika

2016. NOVEMBER 29.

A nővérképzés aligha pótolja a munkaerőhiányt

Az egészségügyi rendszerből a legoptimistább becslések szerint is jelenleg minimum 10 ezer ápoló hiányzik, a jövő évi NFM keretszámok szerint 2000-2500 fő államilag támogatott hely áll majd rendelkezésre a hazai szakiskolákban. Megkérdeztük Bugarszki Miklóst, a Magyar Ápolási Egyesület elnökét, ő vajon hogyan látja az ápolónőképzés jelenlegi helyzetét.

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Gyermekreumatológiai panaszok, tünetek értékelése szakdolgozói szemmel - A Figyelő 2015;2

SZABÓ Brigitta

A betegelőjegyzést végző szakdolgozó felelőssége nagy, mivel a beteg, illetve a szülő elmondása alapján kell döntenie az ellátandó eset sürgősségéről. A bemutatott célzott kérdésekkel nagy biztonsággal eldönthető, hogy melyik beteg igényel soron kívüli ellátást és ki az, aki kivárhatja a szokásos előjegyzési időt.

Klinikum

2016. OKTÓBER 11.

Újabb ismeretek a spondylarthritisek patogeneziséről - A Figyelő 2016;1

KOVÁCS LÁSZLÓ

A spondylarthritisek (SpA-k) patogenezisének központi helyszíne a számtalan kisebb-nagyobb enthesis, ahol mechanikai stressz és szisztémás IL23-túltermelődés következtében aktiválódnak az enthesis szövetéhez kötött speciális, Th17 fenotípusú rezidens T-sejtek. A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését.

Ideggyógyászati Szemle

2016. JÚLIUS 30.

[A GABAB-receptor-encephalitisről négy eset kapcsán]

SZŐTS Mónika, MORTEN Blaabjerg, KONDZIELLA Daniel, DIÓSZEGHY Péter, BAJZIK Gábor, BERKI Tímea, KÁLMÁN Endre, NAGY Ferenc, ILLÉS Zsolt

[A GABAB-receptor (gamma-aminobutyric acid B receptor, GABABR) -encephalitis az autoimmun encephalitisek ritka megjelenési formája. Közleményünkben négy eset - köztük az első két magyarországi beteg - kapcsán a kórkép jellegzetességeire szeretnénk felhívni a figyelmet.]

Hírvilág

2016. ÁPRILIS 14.

Béremelés biztosan lesz, új budapesti kórház talán nem

Miközben az OEP önállóságának elvesztésébe beletörődni látszik az egészségügyért felelős államtitkár, „szabad szemmel is jól látható” béremelést ígért jövőre.

Ideggyógyászati Szemle

2016. MÁRCIUS 30.

Egyedi loreta-abnormalitások vizsgálata idiopathiás generalizált epilepsziákban

CLEMENS Béla, PUSKÁS Szilvia, BESENYEI Mónika, KONKÁDOR István, HOLLÓDY Katalin, FOGARASI András, BENSE Katalin, EMRI Miklós, OPPOSITS Gábor, KOVÁCS Noémi Zsuzsanna, FEKETE István

Idiopathiás generalizált epilepsziában (IGE) gyűlnek az agykérgi ictogen állapotra vonatkozó strukturális és funkcionális képalkotó vizsgálatok eredményei, de a kvantitatív EEG (qEEG) -jellemzőket csak csoportszinten vizsgálták. Munkánkban az EEG-háttértevékenység egyedi vonásait vizsgáltuk IGE-betegekben, gyógyszermentes és antiepileptikummal kezelt állapotban. Prospektív vizsgálatban IGE-betegek nyugalmi- ébrenléti EEG-aktivitását elemeztük gyógyszermentes állapotban és a gyógyszeres kezelés 3–6. hónapja között. Emellett retrospektíve gyűjtött IGE-betegekben a qEEG-lelet állandóságát is vizsgáltuk. Tizenkilenc csatornás EEGfelvételekből betegenként összesen kétpercnyi háttértevékenységet elemeztük LORETA (Low Resolution Electromagnetic Tomography) módszerrel. A LORETA-aktivitás abszolút értékeit Z-transzformációnak vetettük alá, majd színkódoltan, MRI-templáton jelenítettük meg. A [+3Z] és [–3Z] közti intervallumon kívül eső értékeket kórosnak minősítettük. 1. Gyógyszermentes állapotban a LORETAlelet kóros volt a betegek 41–50%-ában. 2. A kóros esetekben nagy interindividuális változatosság jelentkezett. 3. IGEbetegek többségében a kóros aktivitást mutató agykérgi terület kétoldali és szimmetrikus volt. 4. A maximális eltérés a legtöbb IGE-betegben a frontális vagy temporalis kéregben jelentkezett. 5. A rohammentesség többnyire LORETAnormalizációval járt, a perzisztáló rohamok perzisztáló LORETA-abnormalitással. 1. A gyógyszermentes állapotban talált kóros LORETA-leletek a tartósan fennálló agykérgi ictogen állapotot jelzik. 2. A maximális individuális LORETA-abnormalitás lokalizációja megegyezik az irodalomból ismert strukturális agyi eltérések lokalizációjával és a rohamok kiindulásának helyével. 3. A gyógyszerhatás elemzése segíthet a gyógyszerre reagáló és nem reagáló betegek közti különbség vizsgálatában.

Klinikum

2016. JANUÁR 11.

Gastrointestinalis stroma tumorok

A gastrointestinalis stroma tumorok (GIST) mesenchymalis eredetű solid daganatok. Incidenciájuk 11-14 beteg / 1 millió ember / év. A betegek átlagéletkora a betegség felismerésekor 60 év, a férfiakat és a nőket hasonló arányban érinti. A GIST-ok leggyakrabban a gyomorfalban (60%) és a vékonybelek falában (30%) alakul ki.

Ideggyógyászati Szemle

2015. SZEPTEMBER 30.

A meningeomák molekuláris patológiája

MURNYÁK Balázs, CSONKA Tamás, HORTOBÁGYI Tibor

Az Egészségügyi Világszervezet által I-III. grádusba sorolt meningeomák alkotják a primer agydaganatok közel egyharmadát. A meningeomák 90%-át kitevő jóindulatú tumorok kedvezően reagálnak a konvencionális terápiákra, viszont a II. és III. grádusú meningeomával diagnosztizált betegek rosszabb prognózist mutatnak.

Lege Artis Medicinae

2015. SZEPTEMBER 20.

A testképről alkotott vélekedések megítélése emberalakteszt és az úgynevezett priming jelenség segítségével

KOVÁCS Gyöngyvér Xénia, PRIEVARA Dóra Katalin, PIKÓ Bettina

A testkép lényeges szerepet játszik abban, ahogyan az egyének a saját egészségüket megítélik, valamint az egészségmegőrzéssel és betegségmegelőzéssel kapcsolatos motivációikban is.

Ideggyógyászati Szemle

2015. JÚLIUS 30.

A β-amiloid és a mitochondrialis diszfunkció szerepe az Alzheimer-kór patogenezisében

SZARKA András

Az Alzheimer-kór a leggyakoribb közép- és időskorban előforduló dementiát okozó betegség. Populációs felmérések szerint az Alzheimer-kór a 65 évesnél idősebb korosztály 7-10%-át, míg a 85 évesnél idősebbek 50-60%-át érinti. A gyakori előfordulása ellenére sajnos mind a mai napig egyértelműen nem ismert a patogenezise, illetve nem rendelkezünk hatásos neuroprotektív terápiás eszközzel.