Részletes keresés

Kérjük, állítsa be a paramétereket!


 

Találatok száma: 57

Ideggyógyászati Szemle

2003. AUGUSZTUS 20.

Apoptózis fokális agyi ischaemiában

ZÁDOR Zsolt, LACZA Zsombor, BENYÓ Zoltán, HARKÁNY Tibor, HORTOBÁGYI Tibor

Az ischaemiás stroke, amely hazánkban is vezető halálok, gócos agyi vérellátási zavar következtében alakul ki. Az ischaemiás sejtpusztulás döntően hevenyen lezajló nekrózis formájában jelentkezik. Terápiás szempontból is jelentős sajátosság, hogy a nekrotikus agyterület határzónájában késleltetett sejtvesztés zajlik, amely az apoptózis jellegzetességeit mutatja. Az apoptózis korunk orvosbiológiai kutatásainak egyik legintenzívebben vizsgált folyamata, mechanizmusának jobb megismerése számos betegség, köztük az ischaemiás stroke eredményesebb terápiáját ígéri.

Magyar Immunológia

2002. JÚNIUS 20.

A T-lymphocyták jelátvitelének változásai hyperglykaemia hatására

BOLDIZSÁR Ferenc, BERKI Tímea, MISETA Attila, NÉMETH Péter

Az utóbbi években egyre több megfigyelés mutatja, hogy diabetes mellitusban zavart szenved a különbözõ sejtek (vörösvérsejtek, thrombocyták, neutrophil granulocyták) intracelluláris kalcium-anyagcseréje. Ismert, hogy károsodik az immunrendszer működése is, fokozva az infekciók iránti fogékonyságot.

Ideggyógyászati Szemle

2002. JÚNIUS 20.

β-amiloid peptid okozta intracelluláris kalciumszint-változások Alzheimer-kórban szenvedõ betegek fibroblastjain

PALOTÁS András, KÁLMÁN János, LASKAY Gábor, JUHÁSZ Anna, JANKA Zoltán, PENKE Botond

Az Alzheimer-kórban szenvedő személyek agyában szenilis plakkok formájában lerakódó β-amiloid peptid a betegek bőrében is kimutatható. Ez a neurotoxikus peptid többek között az idegsejtek ionikus homeosztázisának felborításával okozhat sejthalált. A szerzők arra keresték a választ, hogy Alzheimer-kóros betegektől és kontrollszemélyektől származó fibroblastok között található-e kalciumszintbeli eltérés.

Lege Artis Medicinae

2000. OKTÓBER 01.

A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség molekuláris mechanizmusai

MIKALA Gábor, PETŐ Mónika, VÁLYI Nagy István, CSÁSZÁR Albert

A tanulmány a szívizom-hypertrophia és a következményes szívelégtelenség kialakulásának legfontosabb molekuláris mechanizmusait foglalja össze. A folyamatok ismerete számos esetben lehetőséget nyújt farmakoterápiás beavatkozásokra is. Elsőként a három alegységből álló G-proteineket és az ezekhez kapcsolt intracelluláris szabályozó rendszereket ismertetik, különös tekintettel a transzgenikus állatmodellekben megismert folyamatokra. E területen a szívizom-hypertrophia befolyásolására olyan klinikailag hatékony szerek vannak, mint az ACE-gátlók, az angiotenzinreceptor-antagonisták, valamint az a- és B-adrenerg-receptor-bénítók. A patomechanizmus szempontjából kiemelkedő jelentőségűek a mitogén aktiválta proteinkinázok, amelyek a hypertrophiás kaszkád későbbi szakaszában szerepelnek. Figyelemre méltó vizsgálatok folynak a lipidoldékony statinok (a Ras-farnezilálás indirekt gátlószerei) esetleges terápiás alkalmazhatóságával kapcsolatban. A szívizom-hypertrophia és a szívelégtelenség létrejöttében alapvető az intracelluláris kalcium homeosztázis megváltozása. A cikk harmadik részében a kalcium- és kalmodulinfüggő protein foszfatáznak, a calcineurinnak a szerepét vizsgálják ebben a folyamatsorban. A cyclosporin A vagy a tacrolimus (calcineurininhibitorok) adása nem javasolható a szívizom-hypertrophia minden formájában, de egyes esetekben mégis hatásosnak bizonyulhat. A szívelégtelenség végállapotában az egyik legsúlyosabb, ma még megoldatlan problémát a repolarizációs zavarok okozta kamrai ritmuszavarok kialakulása jelenti. Ennek egyes mechanizmusait is bemutatják, kiemelve a nátrium-kalcium csere transzporter gátlását mint a jövőbeli ígéretes terápiás lehetőségek egyikét.

Lege Artis Medicinae

2000. MÁJUS 01.

Az apoptózis jelentősége az emberi megbetegedésekben

SZENDE Béla

A különböző sejtközösségek homeosztázisát az apoptózis és mitózis egyensúlya tartja fenn. Számos betegség jellemezhető a normálist meghaladó vagy túl alacsony mértékű apoptózissal. A karcinogenezis folyamata az apoptotikus aktivitás csökkenésével jár; feltételezik, hogy a rosszindulatú daganatokban is csökkent az apoptózisindex. Ebből a szempontból fontos minden rosszindulatú daganatféleséget önálló egységnek tekinteni, különösen akkor, ha az apoptózis indukálhatóságát vesszük figyelembe. A szerző az apoptózis jelentőségét az autoimmun, a fertőző, a neurodegeneratív betegségek, továbbá a máj, a tüdő, a vese és a szív egyes elváltozásainak kóreredetében is tárgyalja, különös tekintettel az apoptotikus aktivitás felborult egyensúlyának befolyásolására irányuló terápiás lehetőségekre.

Ideggyógyászati Szemle

1999. NOVEMBER 01.

A neuromodulátorok hatása a központi idegrendszeri génexpresszió és homeosztázis egyidejű szabályozására - vizsgálatok viselkedésbiológiai és celluláris szinten patkányokon

KÁTAY Lívia

A központi idegrendszer plaszticitása és az ezzel összefüggő génkifejeződés. A központi idegrendszer mind fejlődése, mind a felnőtt élet során állandóan változik, hatalmas mennyiségű külső ingert és információt vesz fel, adaptál és ad rájuk azonnali választ.

Ideggyógyászati Szemle

1985. FEBRUÁR 01.

Lithium transzport utak idegsejt membránban I. Nátrium-lithium ellentranszport

DR. JANKA Zoltán, DR. SZENTISTVÁNYI István

A szerzők az affektív pszichózisok prevenciójában és terápiájában eredménnyel használt lithium ion membrántranszportját vizsgálták cerebrális szövetből készített idegsejt tenyészetekben. Az extracelluláris nátrium koncentráció csökkentése emelte a sejtek lithium felvételi sebességét, valamint redukálta a lithium leadás mértékét. Ugyanakkor az idegsejtek nátrium felvételét az extracelluláris lithium koncentráció emelése csökkentette, az intracelluláris lithium jelenléte pedig növelte. A sejtek lithium felvételének külső lithium koncentráció-függésében kimutatható volt egy telítődő komponens. Az egyensúlyi sejt/médium lithium megoszlás mintegy 30 perc alatt kialakult és napokig nem változott idegsejt kulturákban. Az egyensúlyi intra:extracelluláris lithium koncentrációhányados 1-dél kisebb értéket adott. A kísérleti eredmények arra utalnak, hogy a vörösvérsejtekhez hasonlóan agyi idegsejtek membránjában is működik egy formálisan nátrium-lithium csere ellentranszport rendszer, amelynek in vivo körülmények között, fenntartó lithium kezelés alatt is jelentősége lehet a lithium terápiás hatásának mechanizmusában, valamint a cerebrális lithium homeosztázis és detoxifikációs folyamat szabályozásában.