Részletes keresés

Lege Artis Medicinae

2012. NOVEMBER 22.

A magas vérnyomás kezelése carvedilollal, friss eredmények

LIPTÁK Judit

Az artériás hipertenzió a stroke, a coronariaesemények és a veseelégtelenség fontos kockázati tényezője. A European Society of Hypertension/European Society of Cardiology irányelvei szerint monoterápiával kell kezdeni a kezelést I. stádiumú hypertonia, enyhe vagy közepes cardiovascularis kockázat vagy <140/90 Hgmm-es célvérnyomás esetén.

HUN 2012;22(10-11)

Hypertonia és Nephrologia

2011. SZEPTEMBER 20.

Egyoldali arteria renalis stenosis talaján kialakult hyponatraemiás-hipertenzív szindróma két esete

LAKATOS Orsolya, GYÖRKE Zsuzsanna, VAJDA Péter, JUHÁSZ Zsolt, DEGRELL Péter, SULYOK Endre, MOLNÁR Dénes

Gyermekkorban a szekunder hypertonia 80%-ban renalis eredetű, ezen belül a renovascularis ok 10%-ra tehető. Elvétve jelenik meg az arteria renalis egyoldali szűkülete esetén, kritikus renalis ischaemia következtében az úgynevezett hyponatraemiás- hipertenzív szindróma (HHS), amelyet súlyos hipertenzió, elektrolitzavar (hyponatraemia, hypokalaemia), polyuria, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitása jellemez. A szerzők egy 27 hónapos és egy hároméves fiúgyermek esetét ismertetik, akik esetében veleszületett, egyoldali, jelentős fokú arteria renalis szűkület talaján HHS fejlődött ki. Mindkét gyermeknél a nem működő vese eltávolításával mind a polyuria, mind az elektrolitzavar megszűnt, a reninszintek normalizálódtak és az antihipertenzív kezelés is fokozatosan elhagyható volt. A szerzők külön felhívják a figyelmet, hogy gyermekek körében a vérnyomásmérés elengedhetetlen, különösen polyuria, polydipsia, proteinuria, a testsúly stagnálása esetén. Fontos a korai felismerés, valamint a 10% alatti működéssel bíró vesét még a hypertonia fixálódása előtt kell eltávolítani. Hypertoniával társult elektrolitzavar esetén, bár jóval ritkábban, mint felnőttekben, gyermekkorban is gondolnunk kell tehát hyponatraemiás-hipertenzív szindróma lehetőségére.

HUN 2011;15(04)

Hírvilág

2011. AUGUSZTUS 15.

A magasabb iskolai végzettségűeknek alacsonyabb a vérnyomásuk

Minél magasabb valakinek az iskolai végzettsége, annál alacsonyabb a vérnyomása - egy hétvégén megjelent tanulmány szerint.

HUN

LAM Extra Háziorvosoknak

2010. DECEMBER 20.

CHARM (ARBEIT) AngiotenzinReceptor-Blokkoló Előnyös Idősek Terápiájában

MATOS Lajos

Az életkor előrehaladásával a betegcsoportokban mind több volt a hölgy, a hipertenziós és a pitvari fibrillációban szenvedő. A bal kamrai ejekciós frakció és a szisztolés vérnyomás ugyancsak növekedett idősebb életkor esetén, a diasztolés tenzió viszont csökkent. A plazma kreatininszintje általában nőtt az életkorral párhuzamosan...

HUN 2010;2(05)

Lege Artis Medicinae

2009. NOVEMBER 20.

A májcirrhosis és szövődményei: a diagnózis és a kezelés lehetőségei

PÁR Alajos

Az utolsó két évtizedben drámaian változott a cirrhosis szövődményeinek a kezelése. A kezelési módok között jelentős hangsúlyt kapnak a nem szelektív béta-blokkolók, a vazoaktív terápia, az antibiotikumok és az albumin.

HUN 2009;19(11)

Ideggyógyászati Szemle

2009. JÚNIUS 02.

Hipertenzió és kezelése a stroke akut szakában

KÁPOSZTA Zoltán, RÁCZ Klára

Stroke után az első 24 órában mért vérnyomás gyakran meghaladja a normálértéket, illetve magas vérnyomásban szenvedő beteg esetében a stroke előtti értékeket. A stroke akut ellátásában részt vevő szakemberek - háziorvosok, sürgősségi orvosok, neurológusok, belgyógyászok, intenzív osztályos orvosok - eltérően értékelik és kezelik ezt a vérnyomás- emelkedést. Először is el kell dönteni, hogy a beteg alkalmas-e thrombolysisre. Az erre nem alkalmas beteg terápiáját a kórelőzményben szereplő vérnyomásértékek (hypertonia) és a stroke típusa határozza meg.

HUN 2009;62(05-06)

Magyar Immunológia

2006. MÁRCIUS 20.

A pulmonalis artériás hipertenzió kórlefolyása, klinikai és immunszerológiai jellemzői kevert kötőszöveti betegségben

VÉGH Judit, CSÍPŐ István, UDVARDY Miklós, KAPPELMAYER János, LAKOS Gabriella, ALEKSZA Magdolna, ZEHER Margit, SZEGEDI Gyula, BODOLAY Edit

Kevert kötőszöveti betegséghez (mixed connective tissue disease, MCTD) társuló pulmonalis artériás hipertenzióban szenvedő betegek kórlefolyását, a túlélés valószínűségét, és az immunszerológiai eltéréseket vizsgáltuk. Az eredményeket összevetettük a pulmonalis artériás hipertenzió nélküli MCTD-s betegek értékeivel.

HUN 2006;5(02)

Ideggyógyászati Szemle

1987. MÁJUS 01.

Aneurizmás érelváltozások

DR. LEEL-LŐSSY Lóránt, DR. TÖRÖK Pál, DR. DOBAI József

Elhalt aneurizmás esetekben az artériákban talált morfológiai elváltozások több szempontból érdemelnek figyelmet. A tunica media sima izomsejtjeinek - hipertenzió nélkül - látott hiperpláziája és hipertrofiája spazmus hajlamot is jelenthet. Az aneurizma környéki artériák szubendoteliális intima-burjánzása eddig még ismeretlen eredetűnek bizonyult, amikor hipertenzió nincs a klinikai vizsgálatnál. A kifejezett intimális burjánzás annyira beszűkítheti az ér lumenét, hogy isémiás agyszövet károsodásnak is lehet oka. A kiterjedt burjánzás angiogrammon, mint „pszeudospazmus" mutatkozhat. Az aneurizma-nyélt leszorító csipeszek sajátságos szöveti átalakulást idéznek elő, a szomszédos épen maradó érfal teljes rendeződését hónapok után sem lehetett felfedezni.

HUN 1987;11(05)

Ideggyógyászati Szemle

1983. JÚLIUS 01.

Az agyvérzések patogenezise és patológiája

DR LEEL-ŐSSY Lóránt

Vizsgálataim meggyőztek arról, hogy a hipertenziós agyvérzés kialakulási mechanizmusát a klinikopatologiai, experimentális, (hemodinamikai, angioara térfoglaló elváltozás jellege, nagysága, növekedése, kialakulásának gyorsa-chitektónikai keringés-fiziológiai) vizsgálatokkal és élőben előforduló modell választásával, majd ezekre alkalmazott számítógépes programokkal lehet összetetten megközelíteni. Előadásomban, illetve közleményemben ezt az átfogó, szintetizáló törekvést próbáltam megközelíteni. Természetesen a kérdésnek minden részletét ilyen keretek között lehetetlen tárgyalni, de úgy gondolom, hogy klinikai, patológiai és kísérletes módszerem követi Sehaffer Károly következetesen klinikai neuropatológiai szemléletét.

HUN 1983;36(07)