Részletes keresés

Ideggyógyászati Szemle

1972. NOVEMBER 01.

Hypothesis a generalizált tüske-hullám mintával járó („centrencephalikus”) epilepsiás mechanismusok klinikai és elektromos jelenségeinek magyarázatára

DR HALÁSZ Péter

Szerző ismerteti a generalizált tüske-hullám mintával járó epilepsiás mechanismus, az ún. centrencephalikus epilepsia elektroklinikai syndromatológiájára és pathomechanismusára vonatkozó elképzelések kialakulását és fejlődését. Rámutat azokra az ellentmondásokra és nehézségekre, amelyek miatt a „centrencephalikus epilepsia” magyarázatára kialakított elképzelések nem hozhatók összhangba az epilepsiás mechanismusokra kialakított általános pathophysiologiai elvekkel. Ismerteti saját hypothesisét, amelyben megkísérli, hogy a generalizált tüske-hullám minta pathomechanismusának, az elektromos mintával járó rohamtünetek és a klinikai syndroma olyan magyarázatát adja, amely összhangban áll az eddigi experimentális és klinikai adatokkal, a szerző saját eredményeivel és az epilepsiás mechanismusokra vonatkozóan felismert általános törvényszerűségekkel.

HUN 1972;25(11-12)

Ideggyógyászati Szemle

1972. OKTÓBER 01.

Hypothesis a generalizált tüske-hullám mintával járó („centrencephalikus”) epilepsiás mechanismusok klinikai és elektromos jelenségeinek magyarázatára

DR HALÁSZ Péter

A generalizált tüske-hullám mintával járó epilepsiás mechanismusok az epilepsiák jelentős százalékát képviselik. Különösen így van ez a gyermek-epilepsia vonatkozásában. Gyermekkorban az epilepsia valószínűsíthetően több mint az esetek 60%-ban ebben a formában jelentkezik.

HUN 1972;25(10)

Ideggyógyászati Szemle

1967. ÁPRILIS 01.

Az amyotrophiás lateralsclerosis pathogenesisének problémájáról

GEORGIEV Iván

Szerző az amyotrophiás lateralsclerosis (ALS) pathogenesisére vonatkozó hypothesisét a következő tényezőkre alpítja: 1. Arra a tényre, hogy a kórfolyamat az idegrendszer bizonyos rendszereit érinti és dystrophiás jellegű. 2. A tri-ortho-kresyl-phosphat (TOCP) mérgezés anatómiai-klinikai syndromájával való analógiákra. 3. Bizonyos, a két folyamatban egyaránt észlelhető biochemiai adatra. Egéren, nyúlon és kutyán kísérletes subacut és chronikus TOCP mérgezést hoztak létre. Histologiai, histochemiai és biochemiai vizsgálatokat végeztek az agyszövetben és a serumban. Vizsgálták továbbá a serumfehérjék összetételének változásait elektrophoresissel. Az eredmények amellett szóltak, hogy a TOCP intoxicatio pathogenesisében a cholinesterase aktivitás irreversibilis gátlásán kívül számos különböző, hiányosan tanulmányozott tényező is résztvesz. A TOCP mérgezés kórbonctani-klinikai képe idegrendszeri systemás laesio kísérletes modelljét képviseli, amelynek az amyotrophiás lateralsclerosissal való analogiája kétségtelen. Ez az analogia nem exogen toxikus tényezőn alapszik, vagyis az ALS nem egyszerűen TOCP neurotoxicosis. A két folyamat hasonló pathogenesisét kell feltételeznünk. Az ALS pathogenetikai szemléletében bizonyos congenitális enzymbiochemiai anomaliáknak tulajdoníthatunk szerepet. Ezek között talán a cholinesterase természetűek vagy az acetyl-cholin -cholinesterase biochemismusával kapcsolatos enzymeknek van a legnagyobb jelentősége. A betegek serumában észlelt cholinesterase aktivitás csökkenése hypothesis mellett szóló adat. A TOCP mérgezés pathogenesisével analóg módon az ALS pathogenesisében is valószínűleg több enzymláncban fennálló bonyolultabb zavarról van szó, amelyek közül a legfontosabbak a kórfolyamat enzymopathiás jellegét biztosítják.

HUN 1967;20(04)

Ideggyógyászati Szemle

1966. MÁRCIUS 01.

Adatok a spontán aliquorrhoea kérdéséhez, – 3 eset kapcsán

ZAPPE Lajos, ÁFRA Dénes

Szerzők három, spontán aliquorrhoeában szenvedő betegük kórtörténetét ismertetik. Az I. sz. esetben a tünetek viharos gyorsasággal bontakoznak ki ; a liquor-hiány súlyos vasoanoxiás agyi károsodás képe mellett állott elő. A II. és III. sz. esetben a chronicus kialakulás agytumor gyanúját keltette ; nyomósan emellett szólt a harmadik betegen észlelt szemfenéki pangás is. A diagnózis helvességét mindhárom esetben hosszas utánkövetés és többszörös kontroll vizsgálat biztosította. Mindhárom beteg gyógyult, lényegében folyadék-terápia és értágító gyógyszerek alkalmazására. Szerzők eseteik klinikai sajátosságaira, továbbá az irodalom anatómiai és élettani adataira támaszkodva, az aliquorrhoeák pathomechanizmusát egységes hypothesis alapján igyekeznek magyarázni. Elképzelésükben lényeges szerepet biztosítanak az accidentalis okok hatására létrejött liquor-nyomás csökkenés által kiváltott kóros reflexeknek. Ezek magyarázzák a zavar tartóssá válása és elmélyülése mellett az esetenként más és más mértékű cerebralis, illetőleg szemfenéki kóros jelenségeket. A liquorhypotensiót, illetve aliquorrhoeát sem önálló betegségnek, sem syndromának nem tartják, hanem egy sajátos vegetatív reakció-típusnak tekintik.

HUN 1966;19(03)