A betegátadás során elkövetett hibák, tévedések, felejtések komoly következményekkel járhatnak, ugyanakkor megfelelő módszerekkel ezen problémák száma jelentősen csökkenthető. Ezért is tartottuk fontosnak, hogy kialakítsunk egy olyan módszertant, melynek segítségével megismerhetjük jelenlegi működésünket. Az aktuális helyzet alapos megismerése teremti meg annak lehetőségét, hogy olyan intézkedéseket hozzunk saját tevékenységünk fejlesztése érdekében, melyek a valós problémákra koncentrálnak, és amelyektől okkal várhatjuk, hogy tényleges javulást eredményezzenek mindennapi munkavégzésünk során.

A jól működő teljesítményértékelési rendszer (TÉR), és az abból származó információk bármely vezetői döntés meghozatalához támogatást nyújtanak. A TÉR kidolgozásakor nemcsak a teljesítmény definiálása kulcstényező, hanem annak kialakítási lépései is; úgymint milyen célra használjuk a TÉR-t, milyen módszerrel értékeljünk, kik legyenek az értékelési rendszer szereplői. Jelen tanulmányban bemutatásra kerülnek a különböző értékelési technikák, módszerek; az írásbeli és szóbeli értékelések, valamint az értékelő interjú fontossága, hatékony alkalmazása. Ismertetésre kerülnek továbbá az értékelések során felmerülő nehézségek, értékelési hibák is.

Az öregedés folyamán közismert számos kognitív teljesítmény, így például a számoláshoz szükséges figyelmi és munkamemória-folyamatok romlása. Ezek neuronalis mechanizmusának vizsgálatára olyan módszerek tűnnek alkalmasnak, melyek tekintetbe veszik az idegrendszer nagyfokú komplexitását, az abban szereplő nemlineáris folyamatok szerepét, valamint az alkotóelemek hálózattulajdonságait. Utóbbira vonatkozóan az elmúlt években felismert, az információfeldolgozás szempontjából optimális „kisvilág-jellegzetességek” elemzése kiemelt jelentőségű lehet. Vizsgálatunkban összeadási feladat végzése közben egy fiatal (n=32, átlagéletkor 22,0 év), és egy idős (n=19, átlagéletkor: 66,7 év) korcsoport személyein elvezetett EEG spektrális, komplexitás- és hálózatjellemzőit elemeztük. Vizsgáltuk ezen felül a szívritmus változásait, valamint a teljesítmény mérőszámait (hibák, reakcióidő) is. A feladat végzésekor fiatalokra az α2-sáv csökkenése, idősekre a δ- sáv teljesítményének növekedése volt jellemző. Az idősek esetében nagyobb Ω-komplexitást mértünk, melynek oka feltehetőleg a neuronalis kapcsolatok széttagoltsága. A „kis világ” szerveződésre utaló jegyeket a δ- és a β-sávokban találtunk, de idősek esetében a topológia inkább a random organizációra volt jellemző. A számolási feladat végzésekor az idősek hálózatjellemzői a fiataloknál kifejezettebb mértékben tolódtak el a „kis világ” állapot irányába, arra utalva, hogy esetükben nagyobb volt a feladat érdekében mozgósított ez irányú erőfeszítés. Ennek ellenére teljesítményük és szívritmusváltozásuk alatta maradt a fiataloknál látottaknak. A komplexitás- és hálózatelméleti módszerek használata elsősorban a diffúz idegrendszeri betegségek, mint például egyes dementiaformák vizsgálatában tűnik ígéretesnek.

Sejtjeink DNS-ében raktározódnak azok az információk, amelyek a feladataik ellátásához elengedhetetlenek. Az információkat hordozó DNS épségét, a genom integritását, meg kell őrizni. Mivel a sejtekben, főleg a DNS-ben, állandóan keletkeznek hibák, öröklöttek vagy szerzettek (külső ok pl. sugárzások, vagy belső ok pl. ROS miatt), ezért a hibák javításáról gondoskodni kell. A DNS hibái sokfélék lehetnek (bázis-, nukleotid-, mismatch-hibák, száltörések), ezért a javítás mechanizmusai is különbözőek. A hibajavító rendszernek vagy sikerül helyreállítani a normális állapotot, vagy nem, akkor pedig aktiválódik a programozott sejthalál, mert a szabályozás szerint genetikai/epigenetikai hibák nem kerülhetnek át a leánysejtekbe. Sajnos megtörténhet, hogy a hibák ellenére a sejt életben marad, ekkor a genom instabillá válhat, és megnőhet a daganatok kialakulásának esélye (pl. BRCA1 - emlő-, petefészekrák). Ilyen állapotot idézhetnek elő a hibajavító rendszer hibái, vagy a hibák mennyisége meghaladja a rendszer kapacitását. A DNS hibái természetesen nem azonos értékűek, az esetek többségében a hibák fenotípusosan meg sem jelennek, de lehetnek nagyon súlyosak, több szervet érintő szindrómák, daganatok. A kijavítatlan hibák között gyakoriak a kettős lánctörések a DNS-ben, amelyet azonban a még működő hibajavítók megpróbálnak helyrehozni. Ha azonban utóbbiakat gátoljuk, akkor a két esemény (pl. BRCA1-mutáció és PARP-gátlás) együttesen a daganatsejtek (a BRCA1-mutációt hordozók) pusztulásához vezet. Ez a stratégia a szintetikus letalitás, amelynek jelentőségét már a klinikumban is alkalmazott szer, az oliparib hatékonysága is bizonyítja. A szintetikus letalitás terápiás előnyeit új szerek, klinikai vizsgálatok igyekeznek kihasználni.

A szervezet működésének egyik feltétele, hogy annyi sejt keletkezzen, pusztuljon el, hogy a sejt a funkcióit megfelelően el tudja látni. Úgy, hogy genetikai, örökölt vagy szerzett génhiba ne kerüljön át az utódsejtekbe! Erről gondoskodik a p53 vezette DNS-hiba-javító rendszer. Ha ez nem sikerül, akkor a hibák továbbjuthatnak a következő generációba, aminek olyan következményei lehetnek, mint a génszintű szabályozás instabillá válása, a tumorkialakulás rizikójának növekedése. A p53-nak az a feladata, hogy szükség esetén aktiválja a hibajavítókat és amennyiben ez csődöt mond, akkor az apoptózis mechanizmusát. Normális körülmények esetén ezért kulcsszereplő a p53. Azonban a p53-nak is lehetnek hibái, különböző mutációk, amelyekről feltételezték, hogy terápiás célpontok lehetnek, de ezt klinikai szinten egyelőre még nem sikerült igazolni.