A 2019 végén a Kínából, Hubei tartomány fővárosából, Wuhanból kiindult SARS-CoV-2 vírusfertőzés világméretű járványt robbantott ki, mely április elejéig 1,5 millió igazolt fertőzést és közel 100 000 halálesetet okozott. Az első kínai betegek kezelésének tapasztalatai alapján a diabetes, a hy­pertonia és a szív-ér rendszeri betegségek na­gyon gyakoriak Covid-fertőzött betegekben, és ezek a kísérő állapotok sokkal rosszabb életkilátásokkal jártak. Ahogyan a korábbi SARS-CoV-1, a mostani SARS-CoV-2 vírus is az ACE2 sejtfelszíni enzimet használja receptorként az alveolaris sejtekbe való bejutáshoz. Felmerült a gyanú, hogy a széles körben használt ACE-gátló vagy ARB-terápia veszélyeztetheti a Covid-19-fertőzött betegeket, mivel ezek a szerek növelik az ACE2 enzim expresszióját. Más szempontból viszont akár előnyös is lehet a RAAS- (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer) gátlás, mivel az ACE2 má­sik hatása, hogy ellensúlyozza az angiotenzin II kedvezőtlen hatásait. Az összefoglaló közleményben a szerzők arra vállalkoztak, hogy áttekintik az elérhető legfrissebb szakirodalmat, és összegzik a Covid-19 és a cardiovascularis betegségek összefüggéseit. Kihangsúlyozzák, hogy je­len­leg nincsenek egyértelmű humán bizonyítékok arra vonatkozóan, vajon ve­szé­lyes vagy kedvező-e a RAAS-gátló kezelés a Covid-fertőzöttekben.

A Covid-19-pandémia a kínai Wuhanból indult 2019 decemberében. A fertôzés nemcsak a tüdôt, hanem más szerveket, így a vesét is megbetegíti. A Covid-19-fertôzés és a vese kapcsolata kétirányú. Egyfelôl a Covid-19-fertôzés az esetek felében-háromnegyedében vesekárosodást okozhat, amelynek következményei proteinuria, haematuria és akut veseelégtelenség lehetnek. Az akut veseelégtelenség etiológiája multifaktoriális. Kiemelt szerepe van a vírus által okozott direkt proximális tubulussejt-károsodásnak, a szepszis által okozott hemodinamikai zavarnak, a citokinviharnak és a hypercoagulabilitásnak. A vírus a proximális tubulusok, illetve podocyták ACE-2-receptorához kötôdve hatol be a sejtbe, majd a vírus a lysosomákban szaporodik, és károsítja a sejteket. A szövettani képet az akut tubularis necrosis és az akut interstitialis nephritis jellemzi. Kritikus állapotú betegekben az akut veseelégtelenség a mortalitás meghatározó prediktora. Másfelôl a krónikus vesebetegek, külö nö sen a vesetranszplantált vagy dialíziske zelésben részesülôk esetében, gyengült im munvédekezésük következtében, je lentôsen fokozott mind a megfertôzôdés, mind a mortalitás rizikója. Hemo dia lizáltak ese té ben a kis csoportos mentôszállítás és a közös térben történô kezelés miatt a fertôzés futótûzként terjedhet. Vesepótló kezelésben részesülô, Covid-19-fertôzött betegek mortalitási rátája 20-35%-os. Elengedhetetlenek a preventív, korlátozó intézkedések és a fertô zöt tek (kohorsz) izolációja a tömeges in fekció elkerülése érdekében. Magyarországon min den fertôzött dializált vagy transzplantált beteget fel kell venni a kijelölt járványosztályra.

Osztályunkon ischaemiás stroke miatt végzett 254 thrombolysis kezelésének anyagát tekintettük át 2011. január 1- jétől 2014. december 31-ig. A kezelés kapcsán jelentkező allergiform szövődményeket vizsgáltuk, az angioneuroticus oedemára fókuszálva, mely két esetben életet veszélyeztető légúti obstrukcióhoz vezetett. A két kórtörténetet ismertetjük. A 254 betegből hat esetben (2,3%) angioneuroticus oedemát észleltünk, mely két esetben súlyos légúti obstrukciót okozott (0,90%). A nemzetközi irodalomban ez az előfordulási gyakoriság 1,3-5,1% között van. Az angioneuroticus oedemával járó esetekben egy beteg kivételével valamennyi szedett ACE-gátlót vagy ARB-t korábban. Az ACE-gátlók szerepe a bradikinin anyagcsere mechanizmusban való szerepe miatt ismert. A plazmin, mely a thrombolysiskezelés során keletkezik, szintén precipitálja a szövődményt okozó biokémiai mechanizmus beindítását. Emiatt szöveti plazminogénaktivátor (rt-PA) adása önmagában is okozhat angiooedemát, de ACE-gátló adása mellett ez gyakoribb lehet.

A gyulladás és az alvászavarok összefüggéseire vonatkozó eredmények ellentmondásosak dializált betegek esetében. Kutatócsoportunk vesetranszplantált betegek körében vizsgálta a gyulladásos markerek és a különböző alvászavarok közötti összefüggéseket. Keresztmetszeti vizsgálatunkban 100, véletlen módon kiválasztott vesetranszplantált beteg egyéjszakás poliszomnográfiás vizsgálata során [„SLeep disorders Evaluation in Patients after kidney Transplantation (SLEPT) Study”] diagnosztizáltuk az alvási apnoe szindróma (OSA) és a periodikus lábmozgás zavar (PLMS) jelenlétét. Az insomnia előfordulását az Athens Insomnia Skála (AIS) felvételével határoztuk meg. Rögzítettük a betegek szociodemográfiai és gyógyszerelési adatait, a társbetegségeket és a laboratóriumi paramétereket. A gyulladást jelző paraméterek közül mértük a C-reaktív protein (CRP), a szérumalbumin, az interleukin-6 (IL-6) és a tumornekrózis-faktor-α (TNF-α) szintjét és meghatároztuk a fehérvérsejtszámot. A betegek átlagéletkora 51±13 év (43% nő) és a cukobetegség előfordulása 19% volt. Az OSA vagy PLMS diagnózisú betegek és alvászavarban nem szenvedők között a gyulladásos markerek szintjében nem mutatkozott szignifikáns különbség. Az apnoehypopnoe index szignifikáns összefüggést mutatott a fehérvérsejtszámmal (rho=0,23), és gyenge, nem szignifikáns összefüggést a többi, gyulladást jelző markerrel (rho<|0,15|). A PLM-index gyenge, nem szignifikáns összefüggést mutatott valamennyi gyulladásos paraméterrel (rho<|0,15|). A szérum-IL-6-szint szignifikánsan magasabb volt az insomniában szenvedő (AIS≥10) betegek körében [medián (IQR): 3,2 (2,6-5,1) vs. 1,7 (1,2-2,9) ng/l; p=0,009]. A többi gyulladásos marker szintjében nem volt különbség insomniában szenvedők és nem szenvedők között. Vesetranszplantált betegek csoportjában nem találtunk összefüggést az alvászavarok jelenléte és a gyulladásos markerek szintje között.

Az életkor előrehaladtával az emelkedett izolált szisztolés nyomás a leggyakoribb és a legnagyobb szív- és érrendszeri kockázati té­nyező. A hypertonia prevalenciája az életkorral nö­vekszik, és 70 év felett meghaladja a 60%-ot. Az időskori hypertonia megfelelő kezelése még nagyon idős korban (>80 év) is növeli a várható élettartamot és csökkenti a cardiovascularis események kockázatát. A 65 évnél idő­sebbekben a kezelés során a vérnyomás cél­tartománya 130-139/70-80 Hgmm, ha a beteg a ke­zelést jól tűri. Az esendő, gyengébb állapotú idős betegekben a szisztolés célvérnyomás <150 Hgmm lehet. Gyakori a fe­hér­kö­peny-hypertonia, nő a nondipperek ará­nya, gyakoribb az autonóm idegrendszeri regulációs zavar, az or­to­szta­tikus vér­nyo­más­csök­kenés. Csök­kent mér­vű vagy már beszűkült a vesefunkció, romló kognitív funkció miatt gyak­ran ki­sebb fokú a beteg terápiás együtt­működése. A cél­zott élet­mód-változtatás vér­nyomást csök­kentő ha­tása megegyező lehet a gyógyszeres monoterápiával, a fő hátránya az idővel csök­kenő adherencia (terápiahűség), melynek le­küzdéséhez a megfelelő orvos-beteg kapcsolat nélkülözhetetlen. Az elsőként vá­lasztandó szerek között időskori hyper­to­niá­ban az angiotenzinkonvertálóenzim-gátlók (ACE-gátlók), az angiotenzinreceptor-blokkolók (ARB), a hosszú hatású kal­cium­csa­torna-blokkolók és a tiazid, tia­zid­­szerű diu­re­­ti­ku­mok szerepelnek. A β-blok­kolókat ak­kor vá­lasszuk az időskori hypertonia kezelésében, ha egyéb indikációjuk is van (koszorúér-betegség, szívelégtelenség, arrhyt­hmiák). A hypertoniás betegek több mint 70%-ában kombinációs kezelést kell al­kalmaznunk a célvérnyomás elérésére. Hasz­­náljuk ki a fix dózisú kombináció nyújtotta előnyöket, mellyel a com­p­liance javítása lehetséges, hogy a ke­ze­lést optimalizálhassuk.