A szerzők egy 43 éves, számos rizikófaktorral rendelkező nőbeteg esetét mutatják be, akinél szekunder, extrém fokú - 100 mmol/l feletti - hypertriglyceridaemia kö­vetkeztében kialakult pancreatitis zajlott. A pancreatitis adekvát kezelése, a diabeteses anyagcserezavar rendezése, a mikrocirkuláció javítása és a hypertrigliceridaemia plazmaferézissel történő korrekciója a klinikum gyors javulását és a pancreatitis gyors regresszióját eredményezte. A szerzők felhívják a figyelmet arra, hogy a hy­pertriglyceridaemia okozta pancreatitis esetében a kezelés komplex szemlélete, a korai plazmaferézis megelőzheti a nekrózis kialakulását és a kórkép súlyos vagy fatális klinikai kimenetelét.

Más gyulladásos válaszreakciókhoz hasonlóan akut pancreatitisben is két, jól elkülöníthető csúcsa van a halálozási görbének. Az elsőért, amely az úgynevezett hiperinflammatorikus szakban zajlik, a gyakorlatilag befolyásolhatatlanul kialakuló szisztémás gyulladásos válasz szindróma és a következményes többszervi elégtelenség okolható. A második hullám jóval később, a betegség kezdetétől számított 14. napot követően észlelhető, az úgynevezett kompenzatorikus antiinflammatorikus szakban, amikor a necrotizált mirigyállomány gyakran felülfertőződik. Mai ismereteink szerint nincs olyan eljárás, amely meggátolná a betegséget kiváltó és fenntartó proteolitikus és gyulladásos mediátorok kaszkádját, emiatt az akut pancreatitis kezelése alapvetően tüneti. A megfelelő folyadék- és volumenpótlás, valamint fájdalomcsillapítás mellett szervi elégtelenség kialakulása esetén gyógyszeres és gépi támogatás szükséges. A necrosis felülfertőződése túlnyomórészt a gastrointestinalis traktus felől, bakteriális transzlokáció útján történik, ennek gyakorisága azonban valószínűleg befolyásolható. A szeptikus szövődmények incidenciáját csökkentő terápiás lehetőségeket vitatják. Számos tanulmány támasztja alá az antibiotikum-profilaxis létjogosultságát, az eredmények azonban ellentmondásosak. A mind gyakrabban észlelt, polirezisztens Gram-pozitívok és Candidák általi fertőzések a hosszan tartó antibiotikum-használat következményei, ez pedig egyenesen megkérdőjelezi a megelőzés céljából alkalmazott antibiotikus kezelést. Az utóbbi időben számos klinikai kísérlet irányult arra, hogy egyéb úton akadályozzák meg a bakteriális transzlokációt; ezek közé tartozik az enteralis táplálás és a probiotikumok használata. Jelen közlemény a rendelkezésre álló, evidence based irodalmi adatok alapján próbál áttekintést adni a súlyos akut pancreatitis antibiotikus kezelésének, valamint az alternatív és kiegészítő lehetőségek mai állásáról.

BEVEZETÉS - Akut pancreatitisben a hasnyálmirigyből kiinduló gyulladás és a következményes nekrózis mértéke döntően befolyásolja a betegség kimenetelét. Az n-3 többszörösen telítetlen zsírsavak az eikozanoidok szintézisén keresztül gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek és így megelőzhetik a súlyos szövődmények kialakulását. MÓDSZER - Prospektív randomizált vizsgálatban 14, akut pancreatitisben szenvedő beteg kapott az enteralis tápszer kiegészítéseként n-3 zsírsavat (3,3 g/nap, öt-hét napig) halolaj formájában. Másik 14, enteralisan táplált beteg alkotta a kontrollcsoportot. A szerzők meghatározták az erythrocyták szuperoxid-dizmutáz-aktivitását, a szérum teljes antioxidánsstátusát, a C-reaktív protein és a prealbumin szintjét felvételkor, valamint a kezelés harmadik, hetedik és 14. napján. A rutin laboratóriumi és képalkotó vizsgálatok mellett vizsgálták a szérumlipid-frakciók zsírsav-, A- és E-vitamin-koncentrációját felvételkor és a jejunalis táplálás hetedik napján A vizsgálat végpontjaként összehasonlították a kórházi kezelés és jejunalis táplálás időtartamát és a szövődmények gyakoriságát. EREDMÉNYEK - Az n-3 zsírsavakat kapó betegekben a szuperoxid-dizmutáz-aktivitás szignifikánsan magasabb volt a kezelés harmadik napján. Az n-3 zsírsav-kiegészítés következtében szignifikánsan nőtt az n-3 zsírsavak n-6 zsírsavakhoz viszonyított aránya a szérumlipid-frakciókban, míg a kontrollcsoportban változatlan maradt. Az n-3 zsírsavak adása mellett szignifikánsan csökkent a kórházi kezelés (13,1±6,7 szemben 19,3±7,2 nap) és a jejunalis táplálás ideje (10,6±6,7 szemben 17,6±10,5 nap) (p<0,05). A 14 fős kezelt csoportban hat (42%), a szintén 14 fős kontrollcsoportban kilenc (64%) betegnél lépett fel szövődmény. KÖVETKEZTETÉSEK - Akut pancreatitisben az n-3 zsírsavak enteralis adása elősegítheti a betegek gyorsabb gyógyulását, a gyulladásos folyamatok mérséklését.

Az akut pancreatitis kezelése döntően szupportív jellegű: a kiváltó és fenntartó tényezők kiiktatásából, illetve korrekciójából, a szövődmények lehetőségének csökkentéséből és a kialakult szövődmények kezeléséből áll. A patofiziológiai folyamatok befolyásolását célzó gyógyszeres próbálkozások ineffektívnek bizonyultak mind proteázinhibitorokkal, mind a proinflammatoricus citokinkaszkád terápiás célú befolyásolásával, így egyértelműen hatásos specifikus gyógyszeres kezelés a klinikai gyakorlatban ma még nem ismert. A farmakológiai terápia fontos részét képezi az adekvát fájdalomcsillapítás, és - bár e kérdés még vitatott - valószínűleg sorsdöntő részét a súlyos fokú nekrotizáló pancreatitis esetén időben, korán elkezdett antibiotikus profilaxis, továbbá a gyulladásos szövődmények (fertőződött nekrózis vagy folyadékgyülem, SIRS, szepszis) megfelelő antimikrobás kezelése. A leghatékonyabb antibiotikumoknak a carbapenemszármazékok bizonyultak; a nem ritka gombás felülfertőződés miatt fluconazol korai alkalmazása is csökkentheti a mortalitást. Műtéti kezelés indikált fertőződött nekrózis esetén az inficiálódás bevezető szakában, továbbá a pancreaticus és extrapancreaticus folyadékgyülemek befertőződése esetén. Fokozott műtéti kockázat során bizonyos esetekben endoszkópos vagy percutan drenázs és lavage is megkísérelhető. A súlyos fokú nekrotizáló pancreatitis kezelésének optimális feltételei, továbbá a szervi-sokszervi elégtelenség adekvát kezelése csak intenzív osztályon biztosíthatók. Az endoszkópos retrográd kolangiopankreatográfia szövődményeként kialakuló akut pancreatitis prevenciójában új lehetőséggel bíztatnak a nem szteroid gyulladásgátlók; a proteázgátló ulinastatin kedvező hatásáról még kevés adat áll rendelkezésre, míg a nitrátokkal és az interleukin- 10-zel kapcsolatos eredmények ellentmondóak.

Az akut pancreatitis kezelése döntően szupportív jellegű: a kiváltó és fenntartó tényezők kiiktatásából, illetve korrekciójából, a szövődmények lehetőségének csökkentéséből és a kialakult szövődmények kezeléséből áll. A patofiziológiai folyamatok befolyásolását célzó gyógyszeres próbálkozások ineffektívnek bizonyultak mind proteázinhibitorokkal, mind a proinflammatoricus citokinkaszkád terápiás célú befolyásolásával, így egyértelműen hatásos specifikus gyógyszeres kezelés a klinikai gyakorlatban ma még nem ismert. A farmakológiai terápia fontos részét képezi az adekvát fájdalomcsillapítás, és - bár e kérdés még vitatott - valószínűleg sorsdöntő részét a súlyos fokú nekrotizáló pancreatitis esetén időben, korán elkezdett antibiotikus profilaxis, továbbá a gyulladásos szövődmények (fertőződött nekrózis vagy folyadékgyülem, SIRS, szepszis) megfelelő antimikrobás kezelése. A leghatékonyabb antibiotikumoknak a carbapenemszármazékok bizonyultak; a nem ritka gombás felülfertőződés miatt fluconazol korai alkalmazása is csökkentheti a mortalitást. Műtéti kezelés indikált fertőződött nekrózis esetén az inficiálódás bevezető szakában, továbbá a pancreaticus és extrapancreaticus folyadékgyülemek befertőződése esetén. Fokozott műtéti kockázat során bizonyos esetekben endoszkópos vagy percutan drenázs és lavage is megkísérelhető. A súlyos fokú nekrotizáló pancreatitis kezelésének optimális feltételei, továbbá a szervi-sokszervi elégtelenség adekvát kezelése csak intenzív osztályon biztosíthatók. Az endoszkópos retrográd kolangiopankreatográfia szövődményeként kialakuló akut pancreatitis prevenciójában új lehetőséggel bíztatnak a nem szteroid gyulladásgátlók; a proteázgátló ulinastatin kedvező hatásáról még kevés adat áll rendelkezésre, míg a nitrátokkal és az interleukin- 10-zel kapcsolatos eredmények ellentmondóak.