A szédülés évezredek óta ismert tünet, azonban csak a 19. század úttörő vestibularis kutatóinak (Flourens, Ménière, Breuer és mások) a munkássága révén vált nyilvánvalóvá, hogy a vertigo belsőfül-károsodás miatt is kialakulhat. A kutatásban mérföldkövet jelentett a vesti­buloocularis reflexív felfedezése (Hőgyes Endre, 1884). A reflex feladata, hogy stabilizálja a retinán a fixált tárgy képét azáltal, hogy a szemeket azonos sebességgel a gyors fejmozgással ellentétes irányba forgatja. Hőgyes korszakos felfedezését Szentágothai János igazolta 1950-ben individuális labyrinthusreceptor-ingerléssel és a szemizmok aktivitásának a regisztrálásával. Az angularis vestibuloocularis reflex alacsony frekvenciájú laesiói a kalorikus reakcióval (Bárány Róbert, 1906), míg magas frekvenciájú laesiói a fejimpulzusteszttel detektálhatóak (Gabor Michael Halmagyi és Ian Stewart Curthoys, 1988).

A 2-es típusú cukorbetegség gondozásában paradigmaváltásnak vagyunk tanúi. A szénhidrátháztartás paramétereinek korrigálása helyett a cardiovascularis szövődmények megelőzésére kell koncentrálnunk. A nem inzulin készítmények előretörése szintén váltást jelent a korábbi gyakorlathoz ké­pest. A szerző az SGLT2-gátlók pozícióját vizsgálja meg a megváltozott terápiás gyakorlatban.

A hormonális imprinting, majd hibás imprinting felfedezése és vizsgálata volt az első abban a kutatási sorozatban, ami a perinatalis korban elszenvedett kémiai behatások késői (felnőttkori) manifesztációjának felismeréséhez vezetett. Ma már világos, hogy igen sok, felnőttkorban jelentkező betegség, kóros állapot a perinatalis károsodás következményének tekinthető, ilyenek például a metabolikus imprinting által kiváltott obesitas és az immunrendszer kóros (hipoaktív vagy hiperaktív autoimmun) állapotai. A pe­rinatalis hormonális (kémiai) imprinting a fejlődő hormonreceptor és a célhormon első (akár egyszeri) találkozásakor jön létre és életre szólóan beállítja a receptor kötési képességét. Az egyedfejlődés kritikus periódusaiban - a perinatalis időszakon kívül az elválasztási és serdülőkorban, valamint a folyamatosan osztódó és differenciálódó sejtekben - bármikor létrejöhet hibás imprinting, melyet a fiziológiás hormon nagy mennyiségi eltérései, vagy a hormonszerű rokon molekulák jelenléte válthat ki. A hibás imprinting, ami felnőttkorban megmutatkozó betegségek, vagy arra való hajlam kialakulásához vezet, az élet folyamán megmarad és transzgenerációsan, valamint epigenetikus módon az utódgenerációkra öröklődik. Hibás perinatalis hormonális imprinting mindig is létezhetett, de előfordulása az endokrin diszruptorok ipari, kommunális, táplálkozási és me­dicinális felszaporodásával és felhasználásával hatalmas mértékben nőtt és növekszik. Mindez károsnak tűnik az endokrin-, immun- és idegrendszerre, azonban hosszú távon lehetséges pozitív hatása is az endokrin rendszer evolúciós jellegű átalakulásával. A metabolikus és immunológiai imprintingben, illetve a DOHaD-ban (Deve­lopmental Origins of Health and Disease) az elsőként felismert hormonális imprinting kö­szön vissza más-más külsőben.

Az elmúlt évtizedekben a diabetes mellitus micro- és macrovascularis szövődményeinek megelőzése állt a betegség kezelésének célpontjában. Az idei év nagy vihart kavart publikációi alapján azonban fel kell hívnunk a figyelmet a cukorbetegség, különböző kezelési formái, valamint a daganatok összefüggéseire. A sokszor ellentmondásos humán eredményeket elemezve, megfelelő prospektív vizsgálatok hiányában, a biztonságos kezelési mód kiválasztásakor a preklinikai eredményeket is figyelembe kell vennünk.

A detemir a legújabb bázisinzulin-analóg. Harmadik fázisú tanulmányok és a PREDICTIVE vizsgálat azt igazolták, hogy amikor detemirt alkalmaztak különböző inzulinrezsimekben (bázis- bolus kezelés, orális antidiabetikum mellé adott detemir), mind 1-es, mind 2-es típusú diabetesben elmaradt az inzulinterápiát eddig szükségszerűen kísérő hízás. Hasonló eredmények születtek, ha NPH (neutrális protamin Hagedorn) vagy glargin inzulint cseréltek detemirre, vagy korábban inzulinkezelésben nem részesült betegeknek állították be az új inzulint. A testtömegre gyakorolt kedvező hatás eredete még nem tisztázott. Összefügghet a hypoglykaemiás epizódok számának csökkenésével. Fakadhat abból is, hogy a detemir az aciláció révén erőteljesebben hat a hepatocytákra, mint a perifériás szövetekre, így nagyobb mértékben gátolja a máj glükózkibocsátását, mint a lipogenezist a periférián. A detemir hamarabb jut a hypothalamus receptoraihoz, mint a reguláris inzulin, így a jóllakottságérzet gyorsabban bekövetkezik, mint más inzulinnál. Ezeknek a feltevéseknek az alátámasztása még további vizsgálatokat igényel.