A cukorbetegség és a depresszió gyakran komorbid krónikus betegségek. Önmagukban is nagy betegségterhet jelentenek, azonban együttes elôfordulásuk tovább növeli a cukorbetegség szövôdményeinek számát, a morbiditást és a mortalitást. A két betegség közti kapcsolat kétirányú, amelynek hátterében már ismert és még csak feltételezett mechanizmusok állnak. A szerzôk összefoglaló közleményének célja az antidepresszívumok és a cukorbetegség közti kapcsolat bemutatása, illetve a gyógyszerek szénhidrát-anyagcserére gyakorolt hatásának elemzése. Az antidepresszívum-kezelés egyrészt javíthatja a betegek hangulatát, kognitív funkcióit és adherenciáját, amely pozitív hatással lehet a glükózháztartásra, másrészt a gyógyszerek metabolikus mellékhatásai ronthatják is a szénhidrát-anyagcserét. A metabolikus mellékhatások szempontjából a szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók a legelônyösebbek, a triciklikus antidepresszívumok és a monoaminoxidáz-gátlók szoros kontroll mellett alkalmazhatók. A szerotonin- és noradrenalinvisszavétel-gátlók a noradrenerg aktiválási úton keresztül ronthatják a glykaemiás kontrollt. Az újabb típusú antidepresszívumok hatása pedig pozitív vagy semleges. A depresszió szû­ré­sével és idôben elkezdett kezelésével csökkenthetôk a két betegség komorbiditásából származó komplikációk. A cukorbetegek dep­ressziójának kezelése során pedig fontos az antidepresszívumok metabolikus mellékhatásainak a figyelembevétele, és a szénhidrátháztartás szorosabb ellenôrzése.

Az Amerikai (ADA) és az Európai (EASD) Diabetes Társaság 2018-ban a 2-es típusú diabetes kezelési alapelveiről adott ki egy közös ajánlást, majd 2019-ben az ADA Professional Practice Committee tagjai közölték a cukorbetegség kezelési-gondozási javaslataikat a klinikusok számára. Fentieken túl kidolgozták a diabeteshez társult hypertonia és hyperlipidaemia kezelési irányelveit is. A javallatokat és irányelveket egy rövid illusztratív képsorban mutatjuk be.

Célunk az országspecifikus FRAX-algoritmus által meghatározott 10 éves csípő- és a major osteoporoticus törések valószínűsé­gének, a D-vitamin-ellátottságnak, csontsű­rűségnek (bone mineral density, BMD) és a csontanyagcsere biokémiai markereinek vizsgálata volt 50 évesnél idősebb, 2-es típusú diabeteses (T2DM) férfiak csoportjában. Meghatároztuk a FRAX által kalkulált 10 éves csípő- és major osteoporoticus törések való­színűségét, a 25-hidroxi-D-vitamin-szintet [25-(OH)-D], a csontanyag­csere marke­reit, a csontsűrűséget az L1-L4 csigolyákon (LS) és combnyakon (FN) összesen 68, T2DM-ben szenvedő férfi esetében, és összehasonlítottuk ezeket az eredményeket életkorban illesztett férfiak eredményeivel (n=68). A T2DM-csoportban az átlagéletkor 61,4 (51-78) év, a D-hypovitaminosis [25-(OH)-D <75 nmol/l] prevalenciája 59% volt. Az átlagos FRAX-csípőtörés és FRAX nagy osteoporoticus törés valószínűsége 0,7 (0-2,8) és 3,2 (0-8,5)%-nak adódott. Az FN-BMD (0,974 vs. 0,915 g/cm2, p=0,008) és LS-BMD (1,221 vs. 1,068 g/cm2, p<0,001) szignifikánsan magasabb volt a T2DM-csoportban, mint az egészséges, életkorban illesztett kontrollcsoportban. A 25-(OH)-D-vitamin (67,7 vs. 79,8 nmol/l, p<0,001), az I-es típusú keresztkötött kollagén C-telopeptid (b-CTx) (0,19 vs. 0,24 µg/l, p=0,004) és az oszteokalcin (13,3 vs. 15,7 µg/l, p=0,004) -szintek szignifikánsan alacsonyabb vol­­tak a T2DM-csoportban. A FRAX által meghatározott csonttörés valószínű­ségei között nem volt statisztikailag szignifikáns különbség a két csoport között. Mivel tudatában vagyunk, hogy vizsgálatunk esetszáma korlátozott, feltételezzük, hogy a T2DM-csoportban lévő magasabb BMD és a T2DM mint másodlagos kockázati tényező kihagyása a FRAX-algoritmusból szolgálhatnak magyarázatul az irodalomban leírt és FRAX-kalkulált törés valószínűségei közötti diszkordanciára.

BEVEZETÉS - A szulfanilureák a 2-es típusú diabetes mellitus kezelésében a másodvonalbeli készítmények között háttérbe szorultak, mert használatuk során gyakrabban fordult elő hízás és hypoglykaemia. A bemutatott esetben mégis gliclaziddal sikerült teljesíteni a terápiás elvárásokat. ESETISMERTETÉS - A 45 éves, elhízott, 2- es típusú diabetes mellitusban szenvedő férfi metformin XR készítményt használt. HbA1c értéke magas volt, és fő panaszként haspuffadást említett. Hasi panasza a diétáját is gátolta. A magas HbA1c és elhízás miatt inkretinmimetikum-kezelést kezdtem. A hasi panaszok fokozódása miatt, a beteg alapos tájékoztatása után az eddigi kezelését gliclazidra cseréltem. A gliclazidkezelés mellett hasi panaszai megszűntek, diétáját tartani tudta, három hónap alatt 14 kg-ot fogyott és szénhidrátanyagcsere-paraméterei rendeződtek. KÖVETKEZTETÉS - Hasi panaszok esetén az ismételt diétás anamnézisfelvétel feltárhatja a metforminintoleranciát. Ilyenkor terápiás siker érhető el gliclazid használatával, amelynél nem merül fel semmilyen gastrointestinalis mellékhatás.

Az inzulinanalógokat a humán inzulinok néhány kedvezőtlen tulajdonságának kiküszöbölése érdekében fejlesztették ki. A bázis-bolus kezelési rendszeren belül a humán bázisinzulin felváltása naponta egyszer adott detemirrel az anyagcserehelyzet javulását és a kezelés biztonságosságának növelését eredményezheti. A humán NPH-inzulin helyett napjában egyszer alkalmazott detemir inzulin hatását vizsgáltuk bázis-bolus rendszerrel kezelt 2-es típusú cukorbetegek körében, beválasztási feltétel volt a HbA1c ≥7,0% értéke. A megfigyeléses, többcentrumos, 24 hétre terjedő követéses vizsgálatban 1474 cukorbeteg adatát [életkor: 59,1±9,8 év, testtömeg 89,6±8,6 kg, testtömegindex (BMI) 31,6±5,4 kg/m2] értékeltük. Valamennyi beteg kezelése bázis-bolus rendszerrel történt, ahol bázisinzulinként korábban humán NPH-t, bolusinzulinként pedig humán vagy analóg inzulint lehetett használni. A beválasztást követően a betegek NPH-inzulin helyett napjában egyszer detemir inzulint kaptak, a bolusinzulinok folytatólagos alkalmazása mellett. A betegek ellenőrzése a 12. és a 24. héten történt. A HbA1c a 24. héten a kiindulási helyzetben talált 8,63±1,01% értékről 0,79±0,63% értékkel, szignifikánsan (p<0,0001) csökkent, a változás az egyes BMI-kategóriákban közel azonos volt. Az éhomi vércukor 8,86±1,78 mmol/l-ről 7,09± 1,31 mmol/l értékre csökkent; p<0,0001). A HbA1c kezelési célértékét (<7,0%) 194 beteg (13,1%) érte el. A betegek testtömege szignifikánsan csökkent a 12. héten (-0,69±2,00 kg; p<0,0001) és a 24. héten (-1,28±2,80 kg; p<0,0001). A csökkenés kifejezettebb volt a nagyobb, mint a kisebb BMI-kategóriákban (p a tendenciára <0,0001). A bázisinzulin napi átlagos dózisa 0,28 NE/kg-ról 0,33 NE/kg-ra nőtt, a bolusinzulinok dózisa érdemben nem változott. A súlyos hypoglykaemiás események előfordulása szignifikánsan (p=0,048) csökkent [kiindulási helyzet: 2,95 (nappal 1,02, éjszaka 1,93), 24. hét: 0,06 (nappal 0,04, éjszaka 0,02) epizód/betegév]. A bázis-bolus rezsimmel kezelt 2-es típusú cukorbetegek körében a naponta egyszer adott detemir inzulin a korábban alkalmazott humán bázisinzulinhoz viszonyítva szignifikáns anyagcsere- javulást eredményez, kevesebb hypoglykaemiás esemény és a testtömeg csökkenése kíséretében. Mindazonáltal a glykaemiás célértéket elérő betegek kis aránya arra hívja fel a figyelmet, hogy a bázisinzulin megfelelő megválasztásán túl más tényezők is szerepet játszanak az optimális anyagcsere-egyensúly elérésében.