BEVEZETÉS - A vakság jelentős betegségterhet jelent világszerte és hazánkban is. Kutatásunk célja, hogy megbecsüljük a 60 év felettiek látásvesztésével járó egészségügyi és nem egészségügyi kiadások mértékét Magyarországon, hogy az eredmények további elemzések számára hasznosíthatók legyenek. MÓDSZEREK - A betegségteher meghatározásához szükséges adatokat szakirodalmi és statisztikai adatokból, valamint szakértői becslés segítségével nyertük. Az időskori vakság társadalmi terhét egészségügyi és nem egészségügyi költségekre, ezen belül közkiadásra és magánkiadásra bontottuk. A közvetlenül felmerülő költségek (szociális támogatás, szociális ellátás, életvitelt segítő eszközök, egészségügyi költségek) mellett a közvetett módon jelentkező költségeket és elmaradt bevételeket (például alacsony munkavállalás, mindennapi tevékenységhez nyújtott segítség) is számszerűsítettük. EREDMÉNYEK - Az időskori vakság Magyarországon a 2009-es évre vonatkozóan hozzávetőlegesen 6,84 milliárd Ft társadalmi teherrel bírt, amely a hazai GDP 0,03%-a. A 6051 időskorú vakra jutó legnagyobb többletterhet a szociális támogatások, valamint a mindennapi tevékenységekhez nyújtott segítség jelentették; előbbi 2,57 milliárd Ft, míg utóbbi 2,04 milliárd Ft volt. A közszférára eső teher az összes teher 55%-a volt, amely azt is jelenti, hogy a lakosság a terhek majdnem felét viseli. A szociális támogatások jelentették a közösségi terhek 67%-át. KÖVETKEZTETÉS - Az időskori vakság jelentős gazdasági teherrel bíró betegség, amelyet tovább súlyosbít a tanulmány által nem mért, többletmortalitásban és életminőség- romlásban kifejezhető egészségtőkeveszteség. Az időskori vakság kialakulásának megelőzése, kezelése és a vakok társadalmi integrációja társadalmi, szociális és egészségpolitikai szempontból is lényeges feladat.

Napjainkban sokféle lehetőség van a diabetes kezelésére, amelyek közül gyakran igen nehéz kiválasztani az optimálisat. Az alábbi összefoglaló a 2-es típusú diabetes inzulinkezelésével kapcsolatos lehetőségekről ad áttekintést azzal a céllal, hogy segítséget nyújtson a betegek jobb ellátásához a mindennapi klinikai gyakorlat számára.

Silas Weir Mitchell 1829-ben született Philadelphiában, előkelő család tagjaként, melyben ő volt a hetedik orvos. Egyetemi évei alatt azonban szívesebben írogatott verseket, álmodozott.

BEVEZETÉS - Az aktuális ajánlások alapján egyértelműen az acetilszalicilsav plusz dypiridamol, illetve a clopidogrelterápia jön szóba a cerebrovascularis betegek hosszú távú kezelésében, az acetilszalicilsav- monoterápia lehetőleg nem javasolt. A clopidogrel időközben bevezetett generikumainak hatékonyságát korábban még nem vizsgálták akut stroke-on átesett betegek esetében. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - Száz, akut stroke-on vagy tranziens ischaemiás attakon átesett beteg vett részt tanulmányunkban. A betegek az első 48 órában acetilszalicilsav- kezelésben, majd clopidogrelhidrogén- szulfát- (Egitromb®) kezelésben részesültek. A kezelés hatékonyságát a gyógyszeres terápia bevezetését követő 7., majd 28. napon ellenőriztük. EREDMÉNYEK - A clopidogrel-hidrogénszulfát- kezelést követő első mérésnél (7. nap) 11 beteg (11%) esetében tapasztaltunk nem megfelelő hatékonyságot. Szoros összefüggés mutatkozott az aktuális vérnyomás, a vércukor- és vérzsíranyagcsereparaméterek, hsCRP-szintek és a thrombocytaaggregációs értékek között. A következő mérésnél (28. nap) erélyes szekunder prevenciós kezelés hatására a fent jelzett paraméterek normalizálódtak, ezzel együtt a thrombocytaaggregáció-gátló kezelés hatékonysága is nőtt, rezisztens beteg nem volt. Nem kívánatos eseményt, illetve vérzéses szövődményt nem regisztráltunk. KÖVETKEZTETÉS - Tanulmányunk eredményei alapján a clopidogrel-hidrogénszulfát adása biztonságos és optikai aggregometriás mérés alapján is hatékony. Felvetődik az erélyes szekunder prevenciós kezelés szerepe a thrombocytaaggregációgátló terápia hatékonyságának hátterében.

A pulmonalis artériás hypertonia ritka kórkép, de a szisztémás autoimmun betegségekben gyakrabban fordul elő, és az egyik legsúlyosabb életet veszélyeztető szövődmény. A kialakulás hátterében a szisztémás kórképekre jellemző immunreguláció-zavar, folyamatosan jelen lévő gyulladás, ennek talaján kialakuló endothelsejt-diszfunkció, a jelen lévő patogén autoantitestek, simaizomsejt-diszfunkció és az angiogenesis komplex zavara áll. Az endothelsejt-diszfunkció következtében a vasoconstrictiót és vasodilatatiót szabályozó faktorok/folyamatok egyensúlya megbomlik, intimahyperplasia, endothelsejtproliferáció, mediahypertrophia és lokális thrombusképződés figyelhető meg. Az intima- media hypertrophia szerepe jelentős az obliteratív vasculopathia, az emelkedett pulmonalis vascularis rezisztencia kialakulásában. A sclerodermában kialakuló forma súlyosabb kórkép, amit a scleroderma fő patofiziológiai elemei, az immunregulációzavar, vasculopathia és fibroblastdiszfunkció együttese magyaráz. A monitorozás nem egyszerű ezekben az esetekben, az állapotromlást több egyéb tényező is okozhatja, így a szokásos vizsgálatok mellett jelentős a biomarkerek és szűrővizsgálatok szerepe. A kezelés sem egyszerű, nem rendelkezünk jól alkalmazható algoritmusokkal. Több kórképben (szisztémás lupus erythematosus, kevert kötőszöveti betegség, rheumatoid arthritis) az időben megkezdett, hatásos immunszuppresszív kezelés döntő jelentőségű, sclerodermában pedig inkább az idiopathiás forma esetén alkalmazottak az irányadóak.