[Háttér - A metronidazol szintetikus antibiotikum, amit gyakran használnak protozoa- és anaerob fertőzések kezelésére. Ritkán az alkalmazott dózistól és az alkalmazás időtartamától független, reverzibilis neurotoxicitást vált ki. Az agy számos területén okozhat hiperintenzív T2/FLAIR MRI-laesiókat. Habár a klinikai kép katasztrofális, az elváltozások a gyógyszeradás felfüggesztése után teljes mértékben reverzibilisek. Eset - A közelmúltban agyi abscessussal diagnosztizált 36 éves nőbeteg 40 napig részesült metronidazolkezelésben. A sürgősségi osztályra újonnan jelentkező myalgia, émelygés, hányás, zavart látás és kisagyi tünetek miatt került felvételre. Minden tekintési irányban nystagmus, ataxia és a tandem járási teszt végrehajtási képtelensége jelentkezett. A T2/FLAIR MR-vizsgálat kétoldali hiperintenzív laesiókat mutatott ki a corpus callosum spleniumában, a mesencephalonban és a nucleus dentatusokban. Habár a lumbálpunkció nem mutatott kóros eltérést, úgy vélték, hogy a laesiók az agytályog aktivációja következtében jelentek meg, és az addigi orális helyett intravénás metronidazolkezelést indítottak. Mivel a laesiók tovább nőttek és a klinikai státusz romlott, abbahagyták a metronidazolkezelést. A metronidazolkezelés felfüggesztése után a beteg klinikai státusza drámai mértékben javult, az MRI-laesiók mérete csökkent. Következtetés - Habár a metronidazol által kiváltott neurotoxicitás igen ritkán jelentkező mellékhatás, a klinikusoknak tisztában kell lenniük a lehetőségével, mivel az a kezelés felfüggesztése után teljes mértékben reverzibilis.]

A ketamin a gyermekanesztéziában gyakran alkalmazott szer, elsődlegesen az N-metil-D-aszpartát (NMDA) típusú glutamátreceptorok blokkolásán keresztül fejti ki hatását. Egyre több kísérletes bizonyíték gyűlt össze az elmúlt években, amelyek szerint a ketaminnak potenciális mellékhatásai lehetnek a fejlődő idegrendszerben. Ebben a rövid cikkben az a célunk, hogy összefoglaljuk azokat a kísérletes adatokat, amelyek megjelentek a ketamin fejlődési neurotoxicitásával kapcsolatban, valamint áttekintsük, hogy milyen mértékben extrapolálhatók a kísérletes eredmények a klinikai gyakorlatban.

A neuropathiás fájdalom az idegrendszer károsodása vagy működészavara következtében jön létre. Pontos patomechanizmusa nem ismert. A klinikai kép igen jellegzetes, ennek ellenére a súlyosság megítélése sok esetben szubjektív, pontatlan. A diagnózishoz validált mérési eredmények kellenek, melyhez standardizált vizsgálati módszerekre van szükség. A hagyományos kemoterápiák indukálta perifériás neuropathia (CIPN) a daganatos betegekben széles körben ismert. Az újabb kezelések - molekuláris válaszmódosítók, immunterápiák - okozta mellékhatásokról való ismeretek kevésbé elterjedtek. Az alábbiak a daganatellenes kezelés okozta perifériás neuropathiát tekintik át röviden az új terápiákat is érintve. A perifériás neuropathia kezelése jelenleg tüneti. A neurotoxicitás korai felismerése azért fontos, mert a terápia leállítása vagy dózismódosítás révén megelőzhető a további súlyos idegrendszeri károsodás. A megelőzésben vagy kezelésben további alapkutatási eredményekre van szükség.

[Bevezetés és célkitűzés - A feltételezetten neurotoxikus hatású titán-dioxid-nanorészecskék kiterjedt alkalmazása emberi expozícióval járhat, ami többféle módon, többek közt belégzés útján mehet végbe. A jelen munkában kétféle méretű gömbszerű TiO2-nanorészecskével kezeltünk patkányokat, intratrachealis adagolással. Megvizsgáltuk, hogyan függ össze az elektrofiziológiai és magatartási módszerekkel kimutatott idegrendszeri funkcióváltozás a szöveti Ti-szintekkel és hogyan hat erre a részecskék mérete. Anyagok és módszerek - Fiatal felnőtt hím Wistar-patkányokat (hat csoport, 10-10 állat) kezeltünk heti öt napon, hat héten át, 10 és 100 nm körüli átmérőjű TiO2-nanorészecskékkel, 1% hidroxietil-cellulózt tartalmazó fosz-fátpufferelt fiziológiás oldatban szuszpendálva, 5 és 18 mg/ttkg dózisban. A vivőanyagos kontrollcsoportot a szuszpendáló közeggel, míg a kezeletlen kontrollokat fiziológiás sóoldattal instilláltuk. Az általános toxicitást a testtömeg naponta történt mérésével, illetve a kísérlet végén a szervtömegek meghatározásával mutattuk ki. A motoros funkciók károsodását a hathetes kezelés előtt és annak végén végzett kapaszkodási próbával vizsgáltuk. Végül uretános altatásban kérgi alapaktivitást és szenzoros kiváltott potenciálokat vezettünk el, majd az állatokat felboncoltuk és szövetmintákat vettünk fémszint-meghatározásra. Eredmények - A testtömeg-gyarapodás nem utalt általános toxicitásra, és relatív szervtömegre tett hatás csak a tüdőnél látszott. A kezelt állatokban azonban funkcionális károsodásra utaló változás volt a kapaszkodási próbánál a leesési időben, és a kérgi kiváltott potenciálok latenciájában. Ezen változások és a kérgi Ti-szint korrelációja a kétféle méretű nanorészecske esetében eltérő volt. Következtetés - Az eredmények újabb érvet szolgáltatnak a TiO2-nanorészecskék funkcionális neurotoxicitása mellett. A részecskeméret szerepe és a toxikus mechanizmus további vizsgálatokat igényel.]

Bevezetés - A szerző munkájában a talliummérgezés következtében kialakult polyneuropathia elektrofiziológiai feltérképezését tűzte ki célul, a kórkép ritkaságán túl vizsgálatainak a neurotoxikus folyamat követésének lehetősége is alapot adott. A tallium kifejezetten toxikus nehézfém; használatának terjedése krónikus vagy véletlenszerű akut mérgezésekre ad alkalmat. Az enterohepaticus körforgás lehetővé teszi a szervezetbe bejutott tallium felhalmozódását, többek között a neuronokban, a tápcsatorna hámsejtjeiben, a bőr és a here csírázó sejtjeiben. Az emésztőrendszeri tünetek és a hajhullás mellett a talliummérgezés klinikai képét a neurológiai tünetek uralják. Szinte minden esetben súlyos axonalis polyneuropathia alakul ki; nem ritka a retina érintettsége, valamint a kognitív funkciók károsodása sem. A diagnózist a testnedvek, főleg a vizelet és nyál nagy talliumtartalma bizonyítja. Esetismertetés - A közleményben bemutatott, akut talliummérgezést szenvedett betegnél az elektrofiziológiai vizsgálatok súlyos, szenzomotoros, motoros túlsúlyú axonalis polyneuropathiát igazoltak, és a tallium neurotoxikus hatásának néhány sajátosságára mutattak rá: distalis kezdet, dying-back típusú lefolyás, a gyógyulási szakaszban regenerációs képesség. Mivel a tallium főként a káliummal közös célmolekulákra hat, és ezúton károsítja az idegsejt energiaháztartását, a mérgezés leghatékonyabb kezelése a kálium alkalmazása parenteralisan. Következtetés - Mint a beteg esete is bizonyítja, az időben felismert és kezelt talliummérgezés okozta polyneuropathiának jók a gyógyulási esélyei.