A mentalizáció vagy tudatelmélet, mint a szociális kogníciónk egyik aspektusa, az a készségünk, mellyel képesek vagyunk mások mentális állapotaira (intenciók, vágyak, gondolatok, érzelmek) következtetni, és ez alapján viselkedésüket előre jelezni. Ez a funkciónk jelentősen meghatározza a szociális világban történő részvételünket és eligazodásunkat, továbbá fontos szerepet játszik a társalgási szituációkban, a szociális interakciókban, a társas integrációban és adaptációban. Traumatikus agysérülés alkalmával – mely sokszor érinti a fiatalabb populációt – károsodhatnak azok az agyi régiók, melyek az elmeolvasó funkció alapjául szolgálnak. A koponyatraumák fokális vagy diffúz cerebralis sérüléseket okozhatnak, melyek következményeként gyakran alakul ki mentalizációs deficit. A témával kapcsolatban elsősorban olyan publikációkra kerestünk rá, melyek a tudatelméleti képességet traumás agysérülést elszenvedett egyének és kontrollszemélyek között hasonlították össze (komparatív jellegű eset-kontroll vizsgálatok). A közlemények felkutatására internetes/online felület alapú keresést végeztünk a PubMed, a Web of Science, a ScienceDirect, a Google Scholar, az APA PsycNET (PsycARTICLES) és az EBSCO Host oldalak felhasználásával. A keresés a témaspecifikus kulcsszavak következő kombinációja alapján történt: theory of mind vagy mentalizing vagy social cognition és traumatic brain injury vagy head/brain injury vagy diffuse axonal injury. A keresés alapján talált és feldolgozott tanulmányok/vizsgálatok (21 db) eredményei szerint a traumás agysérülés gyakran vezet különböző fokú mentalizációs deficithez. Jelenlegi összefoglaló közleményünkkel arra próbáljuk felhívni a figyelmet, hogy az elmeolvasási diszfunkció megjelenése és mértéke nagymértékben befolyásolhatja a betegség kimenetelét, az esetleges rehabilitációs idő hosszát és végső soron a traumás agysérült egyén életkilátásait. Emellett áttekintésünkkel igyekszünk állást foglalni a tudatelméleti képesség területspecifikus vagy területáltalános volta mellett, traumás agysérült páciensek mintáján végzett kutatások alapján.

Az elmúlt évtizedek egészségügyi reformjai főként gazdasági szempontokra alapoztak, és az ága­zatban napjainkra jelentős problémához vezetett, hogy a humán erőforrás kérdése háttérbe szorult, amit a ki­égés­szindróma tovább súlyosbít. A kutatás célja az egész­ségügyi dolgozók kiégési jelenségének komplex vizsgálata volt. A strukturált, papír alapú önkitöltős kérdőívekre alapozott keresztmetszeti vizsgálat Komló, Pécs és Kecskemét városában foglalkoztatott dolgozók körében történt. Demográfiai adatok felvétele mellett a kiégés vizsgálatához a Maslach Burnout Inventory (MBI) kérdőívet használtuk, a kognitív/viselkedésbeli hibákat, diszfunkcionális elvárásokat pedig a Diszfunkcionális Attitűd Skála (DAS) segítségével térképeztük fel. A hangulatzavar kimutatásához a Beck-féle rövidített depresszió-kérdőívet alkalmaztuk, továbbá erőfeszítés-jutalom-egyensúlytalanság kérdőív és Társas Támogatás kérdőív is kitöltésre került. Összességében 473 kérdőív került kiosztásra, és 441 teljesen kitöltött kérdőív érkezett vissza a vizsgálati időszak végéig. A munkavállalók döntő többsége 36–55 év közötti (63,1%). Az átlagos kiégési pont­szám 58,6 (SD = 16,3), melyből 63 fő (14,2%) alacsony, 356 fő közepes (80,7%) és 22 fő (5,1%) súlyos kiégéssel érintett. A multivariációs analízis során az ellátási típust tekintve az aktív fekvőbeteg-ellátás (OR = 1,018), az élet­kor (OR = 2,514), a családi állapot (OR = 1,148), az ápo­lói munkakör (OR = 1,246), a társas támogatás hiánya (OR = 1,189) és a nem megfelelő javadalmazás (OR = 9,719) bizonyultak a kiégés független rizikó­té­nye­zőinek (p < 0,05 minden esetben). A depresszió súlyos­sága és a kiégés (korrelációs együttható = 0,238), to­vábbá a diszfunkcionális attitűdök és a kiégés (korrelációs együttható = 0,212) között szignifikáns összefüggés igazolódott (p < 0,001 mindkét esetben). Eredményeink alapján az egészségügyi dolgozók (különösen a szakdolgozók) jelentős része köze­pes fokú, 5,1%-a pedig súlyos fokú kiégésben szenved. A kiégésnek vannak befolyásolható (ellátási típus, munkakör, társas támogatás) és nem befolyásolható (életkor, család) tényezői, melyeket az esetleges prevenciós, illetve intervenciós beavatkozások során figyelembe kell venni.

[A fájdalomcsillapító-túlhasználathoz társuló fejfájás kezelése során a detoxifikáció roppant kelle­met­len a beteg számára. Vizsgálatunk célja az volt, hogy megállapítsuk az alacsony dózisú intravénás lidokain és mag­nézium (100 mg lidokain és 1,25 mg magnézium) kombinációjának hatékonyságát fájdalomcsillapító-túlhasz­nálathoz társuló fejfájásban szenvedők detoxifikációjában. Összesen 30 beteget vontunk be a vizsgá­latba; 15 beteg 24 óra időtartamú intravénás hidratációban részesült, 15 beteg 24 óra időtartamú intravénás hidratáció mellett a fájdalom kezdetekor 1 órás időtartamú lidokain-magnézium infúziót is kapott. Dokumentáltuk a fejfájás súlyosságát (numerikus fájdalomskála, NRS), időtartamát, kezdetét, a havi fájdalomcsillapító-fogyasztást és a havi fejfájásos napok számát. Egy héten keresztül értékeltük a két csoport fejfájássúlyosságát a napi kezelés előtt és után. A kezelés előtti NRS-értékekben nem volt szignifikáns különbség a két csoport között; az intravénás lidokain-magnézium infúziót kapó csoportban az első 5 nap során szignifikánsan csökkentek a kezelés utáni NRS-értékek (p < 0,05). Az 1 órás időtartamú, kombinált lido­kain-magnézium infúzió elősegítheti, hogy a fájdalom­csillapító-túlhasználathoz társuló fejfájásban szenvedők detoxifikációja sikeresebb legyen: csökkenjen a fájdalom és a gyógyszerhasználat (neuroleptikumok, benzodiazepinek, antiemetikumok és opioidok használata), továbbá csök­kenjen a kórházi tartózkodás hossza, valamint költsége. A kom­binált használat során kevesebb mellékhatás jelent­kezik, mint akkor, ha a szereket külön-külön alkalmazzuk.]

Egyedi esetekben klinikailag jelentős javulásról számolnak be Vojta-módszer alkalmazásával a bruttó motoros funkció, az izomerő és a mozgás területén; a módszer a második és harmadik szintű evidenciákkal alátámasztott kezelési formák közé került a cerebralis paresis terápiájában. A vizsgálat célja a Vojta-módszer bruttó motoros funkcióra gyakorolt hatásának megértése volt. Klinikai vizsgálatunk egyetlen csoportos, pre-poszt adatgyűjtésen alapuló elrendezést alkalmazott a bruttó motoros funkció változásának mérésére a GMFM-88 (Gross Motor Function Measure-88) eszköz alkalmazásával két hó­na­pos időtartamú Vojta-terápia kapcsán. Tizenhat beteget vontunk be a vizsgálatba. A kezelés után szignifikáns mértékben gyorsult a GMFM-88-pontszámok növekedése (0,005; p < 0,001) és a lokomotoros fejlettségi stádiumok elérése (1,063; p < 0,0001). Következtetés – Vizsgálatunk eredménye szerint 18 hónaposnál fiatalabb, cerebralis paresisben szenvedő gyerme­kek esetén a Vojta-módszer elősegíti a GMFM-88-pont­számok növekedését és a lokomotoros fejlettségi stádiumok elérését. Mivel funkcionális edzést nem alkalmaztunk, és egyéb kezelést sem használtunk a Vojta-módszeren kívül, a GMFM-88-pontszámok növekedésében megnyilvánuló javuló eredményeket a Vojta-módszer posturalis kontrollt aktiváló hatásának tulajdoníthatjuk. Vizsgálatunk eredménye szerint 18 hónaposnál fiatalabb, cerebralis paresisben szenvedő gyerme­kek esetén a Vojta-módszer elősegíti a GMFM-88-pont­számok növekedését és a lokomotoros fejlettségi stádiumok elérését. Mivel funkcionális edzést nem alkalmaztunk, és egyéb kezelést sem használtunk a Vojta-módszeren kívül, a GMFM-88-pontszámok növekedésében megnyilvánuló javuló eredményeket a Vojta-módszer posturalis kontrollt aktiváló hatásának tulajdoníthatjuk.

[A Pisa-szindróma tónusos, fenntartott laterális flexióval és a törzs enyhe posterior rotációjával járó mozgászavar, ami a legtöbb esetben az antipszichotikus medikáció mellékhatásaként alakul ki. A Pisa-szindróma klinikai lefolyása lehet akut, krónikus vagy visszatérő. A szerzők legjobb tudomása szerint a szakirodalomban nem írtak még ala­csony dózisú amisulpridkezelés következtében kialakuló krónikus Pisa-szindrómáról. Az esettanulmányban hosszú időtartamú, alacsony dózisú amisulpridkezelés során kialakult refrakter tardiv dystonia formájában jelentkező Pisa-szindrómát mutatunk be. A hosszú időtartamú, ala­csony dózisú amisulpridkezelés olyan betegeknél is tardiv dystoniát válthat ki, akik esetében nem áll fenn a dystonia egyéb rizikófaktora.]