Az a hatvanas évek második felétől kialakuló felismerés, hogy az időskori dementiák több mint felét Alzheimer-kór okozza és nem „arteriosclerosis cerebri", a dementiakutatás fellendülését indította el, a mely a '80-as években felgyorsult, napjainkban bekövetkezett robbanásszerű fejlődése pedig szinte követhetetlen tömegű adatot szolgáltat. Ennek ellenére épp a legintenzívebben kutatott Alzheimer-kór etiológiájának és patogenezisének megértése ma sem látszik közelinek. Az Alzheimer-kóron kívül elsősorban a vascularis eredetű és a Parkinson-szindrómával járó dementiákban történtek korábbi szemléletünket alapvetően megváltoztató, új megfigyelések. Megismertük a frontostriatalis köröket, amelyek nemcsak az utóbbi két dementiaféleségben, de számos más neurodegeneratív betegségben is kialakuló subcorticalis dementia megértéséhez vittek közelebb bennünket. A neuroimaging eljárások rutin használatával életközelbe kerültek korábban ritkának számított dementiával járó szindrómák is, amelyek valójában gyakoriak. Ilyenek például a medialis thalamuslágyulások, az ún. Binswanger-betegség vagy a subcorticalis arterioscleroticus leukoencephalopathia és a határzóna lágyulások. A klinikopatológiai megfigyelések bizonyították a limbicus és paralimbicus struktúrák, a frontostriatalis körök és az asszociációs pályák károsodásának szerepét a dementia kialakulásában.

A szerzők az epilepsziás betegek gondozása során észlelt, korábban egyértelműen a betegség organikus következményeként számon tartott 4 olyan fő tünetcsoportot ismertetnek, melyek mögött számos esetben a betegek és családtagjaik közötti típusos kapcsolati konstellációk patogén szerepe tárható fel. Ezt esetismertetésekkel illusztrálják. Hangsúlyozzák, hogy 1. Az epilepszia idült betegség, lefolyása során a beteg és szűkebb környezete között minden esetben pszichodinamikai történések is zajlanak; 2. A betegek gondozása során a jelenlegi „neurológiai" attitűdnek és a társadalmi elvárásoknak megfelelően a biológiai történéseken és változásokon van a hangsúly, ezért az intrapszichés és szociálpszichiátriai mozzanatok is sokszor biológiai tünetek formájában jelennek meg; 3. A fenti összefüggésekből következik, hogy a beteg gyakran a pszichés konstellációt interiorizálva azt szomatikus tünetekben fejezi ki, és ezek első megközelítésben „típusos epilepsziaproblémáknak” imponálnak, melyek szomatikus ,,epileptológiai" kezelése természetesen nem lehet sikeres; 4. Mivel a gondozás jelentős részben auto- és heteroanamnesztikus adatokon alapul, a fenti jelenségekre a család együttes exploraciója, a beteg és környezetének esetleges ellentmondásos véleménye hívhatja fel a figyelmet; 5. Az epilepsziás egyéni gondozása során a beteg és családtagjai közt kialakuló betegségkezelési módokat, azok patológiás egyensúlyi helyzeti testi panaszok esetén is figyelemmel kell kísérni.

A stroke klinikai diagnózis. Akut stroke esetén az első vizsgálat a CT, a vérzés kizárására. Ischaemiás stroke-nál az MR korábban és pontosabban detektálja a viszonyokat, mint a CT. A kontrasztos MR különleges halmozási jelenségeket mutat. Ezek: intravasalis jelfokozódás az ischaemiás inzultust szenvedett agyrészlet véredényeiben, meningealis kontraszthalmozás, átmeneti, kevert típusú kontraszthalmozás és parenchymás kontraszthalmozás. A jelen közlemény az enhancement különböző típusú megjelenésének okaival, diagnosztikai jelentőségével és differenciáldiagnosztikai következtetésekkel foglalkozik. A közeli jövőben, több és főként korszerűbb MR-berendezés üzembe állításával a stroke patomechanizmusának pontosabb megismerése, és ennek következtében újabb, eredményesebb gyógyítási eljárások alkalmazása várható.

Neuroinfekció gyanújával vagy egyéb betegségek központi idegrendszeri tünetei miatt kezelt 186 betegnél végeztünk kvantitatív C-reaktív-protein meghatározást. Az esetek között 102 meningitis purulenta, 5 abscessus cerebri, 2 meningitis basilaris, 1 meningitis cryptococcica, 11 sepsis, 22 encephalitis, 5 encephalopathia, 22 autoimmun idegrendszeri betegség, 12 nem gyulladásos eredetű idegrendszeri betegség és 4 tumor cerebri szerepelt. A legmagasabb C-reaktív-protein értékeket az abscessus cerebrinél (250,8 +/-64,2 mg/l), a sepsisnél (221 +/- 16,4 mg/l) és a purulens meningitisnél (153 +/- 94,59 mg/l) mértük. A vírusfertőzések csak mérsékelt emelkedettséget okoztak (36,8 +/- 36 mg/l). A nem gyulladásos eredetű és az autoimmun idegrendszeri betegségekben a normál tartományban találtuk (4,0 +/- 1,5 mg/l, illetve 10,0 +/- 18,5 mg/l). A C-reaktiv-protein-szint jól mutatta mind a lokális, mind a szisztémás reakciókat, ezért hasznos kiegészítő vizsgálatnak tartjuk a központi idegrendszeri betegségek fertőzéses szövődményeinek kórismézésében és a terápia eredményességének ellenőrzésében.

A sclerosis multiplex és a myelitis transversa együttes előfordulása az irodalomban ismert. Rendszerint a spinális tünetek jelentkezésén kívül egyéb agyállományi érintettségre mutató neurológiai jelek is megtalálhatók, az MRI vizsgálat disszeminált, demielinizációs fókuszokat mutat az agyban, a kiváltott válaszok pozitívak, az SM meglétét a liquorimmunológia eltérései és az oligoklonalitás is bizonyítják. Ezekben az esetekben a myelitis transversa tünetei évekkel az egyéb SM-tüneteket megelőzhetik, illetve relapsusként önállóan is jelentkezhetnek. A rekurráló myelitis transversa - mint önálló entitás, negatív koponya-MRI-vel, negatív liquorimmunológiával – olyan kérdés, amely mind az etiológiát, mind a terápiás megfontolásokat érinti. Az irodalmi adatok alapján az ismétlődő myelitis transversa mint önálló entitás igen ritka előfordulást mutat. A szerzők által ismertetett betegnél a spinális és opticus eredetet mutató tünetek visszatérő jelentkezése negatív koponya-MRI-vel, negatív liquorimmunológiával önálló, csak a gerincvelőt és az opticusokat érintő demielinizációs betegségnek tűnik, ahol az obszerváció tíz éve alatt nem alakultak ki sclerosis multiplexre utaló tünetek. További megfigyelések szükségesek e viszonylag új és valószínűleg önálló klinikai entitás etiológiai, patogenetikai és esetleg terápiás vonatkozásainak tisztázása érdekében.